無抽搐電休克治療與碳酸鋰對(duì)雙相障礙抑郁發(fā)作患者氧化應(yīng)激水平的影響☆

呂欽諭鮑晨曦陸燕華路偉胡海琦易正輝何永光

·論 著·

無抽搐電休克治療與碳酸鋰對(duì)雙相障礙抑郁發(fā)作患者氧化應(yīng)激水平的影響☆

呂欽諭*鮑晨曦*陸燕華*路偉*胡海琦*易正輝*何永光*

目的 了解無抽搐電休克治療（modified electroconvulsive therapy，MECT）對(duì)雙相障礙抑郁發(fā)作患者氧化應(yīng)激水平的影響。方法 選取雙相障礙抑郁發(fā)作患者42例，隨機(jī)分為兩組，MECT組18例患者在抗抑郁藥物治療基礎(chǔ)上行12次MECT治療，碳酸鋰組24例患者使用碳酸鋰合并抗抑郁藥物治療，共治療6周。分別在治療前、治療6周末采用17項(xiàng)漢密爾頓抑郁量表（17 items Hamilton depression scale，HAMD-17）、楊氏躁狂量表（Young mania rating scale，YMRS）、臨床療效總評(píng)量表（clinical global impression scale，CGI）、副反應(yīng)量表（treatment emergent symptom scale，TESS）評(píng)估療效和不良反應(yīng)，檢測(cè)外周血超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、過氧化氫酶（catalase，CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量，評(píng)估氧化應(yīng)激水平。結(jié)果 重復(fù)測(cè)量方差分析顯示，SOD指標(biāo)分組主效應(yīng)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F= 15.26，P＜0.01），碳酸鋰組的水平整體高于MECT組（P＜0.05）；MDA指標(biāo)分組主效應(yīng)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=18.18，P＜0.01），MECT組的水平整體高于碳酸鋰組（P＜0.05）；GSH-Px指標(biāo)分組主效應(yīng)（F=6.24，P=0.02）、分組與時(shí)間交互效應(yīng)（F=6.39，P=0.02）有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，碳酸鋰組的水平整體高于MECT組（P＜0.05），治療前兩組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），治療6周末MECT組GSH-Px低于碳酸鋰組（P＜0.05）。治療6周末，MECT組中治療有效者CAT水平較無效者高（P＜0.05）。結(jié)論 MECT能改變雙相障礙抑郁發(fā)作患者氧化應(yīng)激水平，其對(duì)血漿CAT的調(diào)節(jié)可能是治療有效的作用機(jī)制之一。

雙相情感障礙 氧化應(yīng)激 無抽搐電休克治療 碳酸鋰

流行病學(xué)調(diào)查估計(jì)雙相障礙的終身患病率約為3.9%[1]。WHO對(duì)疾病負(fù)擔(dān)的調(diào)查結(jié)果顯示，雙相障礙是排名第六位的致殘性疾病[2]。雙相障礙可能與氧化應(yīng)激損傷有關(guān)[3]，而心境穩(wěn)定劑鋰鹽對(duì)雙相障礙治療有效與其具有氧化應(yīng)激損傷保護(hù)作用有關(guān)[4]。但鋰鹽起效慢（1～3周），需要定期監(jiān)測(cè)血鋰濃度，給患者帶來不便，影響用藥依從性。無抽搐電休克治療（modified electroconvulsive therapy，MECT）在臨床中使用愈加廣泛，MECT既有抗抑郁作用，又可以控制及預(yù)防躁狂[5]。其對(duì)雙相障礙抑郁發(fā)作治療有效的機(jī)制是否也與鋰鹽的抗抑郁機(jī)制一樣，與氧化應(yīng)激損傷保護(hù)有關(guān)？本研究比較MECT與碳酸鋰治療的雙相障礙抑郁發(fā)作患者外周血抗氧化指標(biāo)，以了解MECT對(duì)氧化應(yīng)激損傷的作用，為MECT氧化應(yīng)激相關(guān)機(jī)制研究打下前期基礎(chǔ)。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 選取2014年6月至2015年12月就診于上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬精神衛(wèi)生中心/上海市心理咨詢中心門診或住院雙相障礙抑郁發(fā)作患者。入組標(biāo)準(zhǔn)：①符合《國(guó)際疾病與相關(guān)健康問題統(tǒng)計(jì)分類》（International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems，ICD-10）（研究用）雙相障礙臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；②年齡18～65歲，性別不限；③入組時(shí)17項(xiàng)漢密爾頓抑郁量表（17 Hamilton depression scale，HAMD-17）總分≥17分；④楊氏躁狂量表（Young mania rating scale，YMRS）評(píng)分≤6分；⑤受試人及法定監(jiān)護(hù)人知情同意，并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴有嚴(yán)重軀體疾病、感染、癲癇；②妊娠或哺乳期婦女，或計(jì)劃妊娠者；③符合ICD-10（研究用）酒精、藥物依賴、器質(zhì)性精神障礙及精神發(fā)育遲滯診斷標(biāo)準(zhǔn)者；④過去6個(gè)月有MECT治療史；⑤雙相障礙快速循環(huán)型或混合性發(fā)作。共收集42例患者，隨機(jī)分為兩組。MECT組18例，男5例，女13例，年齡15～55歲，平均（32.67±15.93）歲；碳酸鋰組24例，男10例，女14例，年齡15～60歲，平均（29.92±14.81）歲。兩組性別、年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。研究設(shè)計(jì)為開放研究，患者了解自身分組情況。本研究通過上海市精神衛(wèi)生中心倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 研究方法

1.2.1 樣本量估算 本研究采用非劣效檢驗(yàn)方法，取α=0.025，β=0.20，δ0（兩組療效差值）=0.15，p（對(duì)照組治療有效率）=0.85，k（對(duì)照組所占比例）=0.5，計(jì)算兩組總樣本量為40，估計(jì)脫落率后，擬收集樣本48例。

1.2.2 MECT組治療方案 近半年如服用碳酸鋰的患者必須經(jīng)過1周碳酸鋰清洗期后開始MECT治療。患者共接受12次MECT治療，根據(jù)不同患者對(duì)治療的反應(yīng)性和不良反應(yīng)情況，選擇每周2或3次?；颊呙看蜯ECT術(shù)前禁食6 h，上午8：30～9：30進(jìn)行，依次靜脈推注阿托品（0.5 mg）、丙泊酚（1.5～2.0 mg/kg）、氯化琥珀酰膽堿（0.8～1.0 mg/kg），約90 s肌松后，進(jìn)行MECT。MECT使用美國(guó)ThymatronⅣ型多參數(shù)電痙攣治療儀，電極放置雙側(cè)顳部，雙倍電量刺激模式，治療前測(cè)試患者靜態(tài)電阻值，范圍為250～1500 Ω，然后根據(jù)受試者年齡、體重設(shè)置刺激能量值。治療由1名十年以上工作經(jīng)驗(yàn)的MECT治療室副主任醫(yī)師實(shí)施，MECT治療儀每次使用前嚴(yán)格校準(zhǔn)各項(xiàng)參數(shù)。允許繼續(xù)使用原抗抑郁藥物，治療期間禁用抗驚厥藥物，如患者出現(xiàn)失眠或緊張焦慮表現(xiàn)，可使用苯二氮?類藥物。

1.2.3 碳酸鋰組治療方案 患者入組前未使用碳酸鋰，入組后以中國(guó)雙相障礙防治指南（第二版）[6]為依據(jù)給予碳酸鋰治療，初始劑量為250 mg/d，根據(jù)病情每周可增加250 mg，允許治療劑量范圍為250～1000 mg/d（實(shí)際使用劑量為250～750 mg/d），每周檢測(cè)血鋰濃度，有效濃度維持在0.8～1.2 mmol/L。允許繼續(xù)使用原抗抑郁藥物治療，如患者出現(xiàn)失眠或明顯的緊張焦慮表現(xiàn)，可短期使用苯二氮?類藥物。

1.2.4 臨床資料收集和療效評(píng)估 患者入組時(shí)收集基本資料，包括姓名、性別、年齡、首次發(fā)病有無誘因、首次發(fā)病年齡、病程（月）。在治療前和治療6周末分別采用HAMD-17、YMRS、臨床療效總評(píng)量表（clinical global impression scale，CGI）、副反應(yīng)量表（treatment emergent symptom scale，TESS）評(píng)估療效和不良反應(yīng)。其中HAMD-17減分率≥50%為有效，否則為無效。數(shù)據(jù)收集和量表評(píng)定均由經(jīng)過培訓(xùn)的精神?？漆t(yī)生（1名主治醫(yī)師、1名主任醫(yī)師）實(shí)施，兩人之間診斷雙相抑郁一致性Kappa值為0.86，量表評(píng)定的內(nèi)部一致性ICC值為0.76。

1.2.5 氧化應(yīng)激指標(biāo)檢測(cè) 入組前，受試者必須進(jìn)行體檢，包括血清妊娠測(cè)試、血常規(guī)和尿常規(guī)檢查、腦電圖檢查，以及尿毒品（海洛因、嗎啡、大麻、苯丙胺）檢測(cè)，以排除妊娠、感染、癲癇發(fā)作、使用精神活性物質(zhì)情況。在治療前和治療6周末于早晨7：00抽取空腹靜脈血5 mL，置于10%EDTA采血管中，輕搖混勻防止血液凝固，然后將血樣轉(zhuǎn)移到含抑蛋白酶肽的離心管中，輕搖混勻，4℃下離心15 min（1600 g），收集血漿，于-80℃保存?zhèn)溆谩z測(cè)外周血抗氧化指標(biāo)以評(píng)估氧化應(yīng)激水平，包括超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、過氧化氫酶（catalase，CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）及過氧化物指標(biāo)丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量。本研究所有氧化應(yīng)激指標(biāo)檢測(cè)均選用南京建成生物工程研究所提供的試劑盒。所有樣本由同一人員測(cè)定，測(cè)定過程嚴(yán)格按照試劑盒提供的實(shí)驗(yàn)方法操作，每個(gè)樣本測(cè)定3次，取其平均值。

1.2.6 脫落病例 脫落病例包括失訪和因療效不佳、治療依從性差等原因而改變治療方案的患者。脫落病例不納入統(tǒng)計(jì)分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用Epidata 3.1建立數(shù)據(jù)庫，并雙錄入核對(duì)。數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。兩組患者治療前和治療后臨床量表分值和氧化應(yīng)激指標(biāo)的整體分析采用重復(fù)測(cè)量方差分析，治療前后組內(nèi)比較采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn)，各時(shí)點(diǎn)組間比較采用單因素方差分析。所有患者HAMD-17減分率與氧化應(yīng)激指標(biāo)治療前后差值的關(guān)系采用Pearson相關(guān)分析。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α為0.05，單側(cè)檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床特征 MECT組首次發(fā)病有誘因者為4例（22.2%），碳酸鋰組為17例（70.8%），兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=9.72，P＜0.01）；MECT組首次發(fā)病年齡（35.17±12.94）歲，碳酸鋰組（30.04± 10.16）歲，組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=1.07，P= 0.31）；MECT組病程（90.22±49.71）月，碳酸鋰組（92.93±53.15）月，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=1.79，P= 0.08）。經(jīng)過6周的治療，MECT組患者中途出院失訪2例，拒絕繼續(xù)MECT治療1例，實(shí)際15例完成研究；碳酸鋰組門診失訪3例，家屬要求換用MECT治療2例，實(shí)際19例完成研究。

2.2 兩組患者治療前后臨床量表評(píng)估 重復(fù)測(cè)量方差分析示，HAMD-17（F=216.54，P＜0.01）和CGI-S（F=78.36，P＜0.01）分值的時(shí)間主效應(yīng)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后兩組HAMD-17和CGI-S分值均較治療前降低（P＜0.01），分組主效應(yīng)及時(shí)間和分組交互作用均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。YMRS的時(shí)間主效應(yīng)、分組主效應(yīng)、時(shí)間和分組交互作用均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。兩組治療后TESS評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

2.3 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激水平 重復(fù)測(cè)量方差分析示，對(duì)于SOD指標(biāo)，分組主效應(yīng)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=15.26，P＜0.01），碳酸鋰組整體高于MECT組（P＜0.05），時(shí)間主效應(yīng)及交互效應(yīng)無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。而對(duì)于CAT指標(biāo)，分組主效應(yīng)、時(shí)間主效應(yīng)、交互效應(yīng)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。對(duì)于GSH-Px指標(biāo)，分組主效應(yīng)（F=6.24，P=0.02）及分組和時(shí)間交互效應(yīng)（F=6.39，P=0.02）有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，碳酸鋰組的水平整體高于MECT組（P＜0.05），同時(shí)點(diǎn)兩組間比較，治療前兩組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），治療6周末MECT組GSH-Px低于碳酸鋰組（P＜0.05）。對(duì)于MDA指標(biāo)，分組主效應(yīng)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=18.18，P＜0.01），MECT組整體高于碳酸鋰組（P＜0.05），時(shí)間主效應(yīng)及交互效應(yīng)無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

2.4 MECT組不同療效者氧化應(yīng)激水平 MECT組根據(jù)療效分亞組，有效組10例，無效組5例。重復(fù)測(cè)量方差分析發(fā)現(xiàn)，對(duì)于CAT指標(biāo)，分組主效應(yīng)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=6.22，P=0.03），有效組的CAT水平整體高于無效組（P＜0.05），同時(shí)點(diǎn)兩組間比較，有效組在治療后CAT水平高于無效組（P＜0.05）。對(duì)于MDA、GSH-Px、SOD指標(biāo)，時(shí)間主效應(yīng)、分組主效應(yīng)及時(shí)間和分組交互效應(yīng)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表3。

2.5 患者HAMD-17減分率與氧化應(yīng)激指標(biāo)變化的相關(guān)性 相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)，34例雙相障礙抑郁發(fā)作患者治療6周末HAMD-17減分率與GSH-Px變化值（r=-0.60，P=0.05）、SOD變化值（r=-0.41，P= 0.21）、CAT變化值（r=0.33，P=0.32）、MDA變化值（r=-0.16，P=0.65）相關(guān)性均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 兩組患者治療前后臨床量表評(píng)分（±s）

表1 兩組患者治療前后臨床量表評(píng)分（±s）

1）經(jīng)重復(fù)測(cè)量方差分析后，與治療前比較，經(jīng)配對(duì)樣本t檢驗(yàn)，P＜0.01

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表2 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激水平變化（±s）

表2 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激水平變化（±s）

1）經(jīng)重復(fù)測(cè)量方差分析后，與碳酸鋰組比較，經(jīng)單因素方差分析，P＜0.05

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表3 MECT組患者不同療效氧化應(yīng)激水平變化（±s）

表3 MECT組患者不同療效氧化應(yīng)激水平變化（±s）

1）經(jīng)重復(fù)測(cè)量方差分析后，與無效組比較，經(jīng)單因素方差分析，P＜0.05

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3 討論

氧化應(yīng)激損傷為雙相障礙發(fā)病機(jī)制的一種假說。雙相障礙國(guó)際社會(huì)生物標(biāo)志物網(wǎng)絡(luò)（ISBDBIONET）[7]的研究提到氧化應(yīng)激產(chǎn)物可作為雙相障礙潛在的生物標(biāo)志物。BROWN等[8]通過meta分析的方法比較雙相障礙患者與正常對(duì)照氧化應(yīng)激水平，發(fā)現(xiàn)脂質(zhì)過氧化等生物標(biāo)志物在雙相障礙患者中明顯增加，而經(jīng)過碳酸鋰治療后可以改善這種氧化應(yīng)激失衡。DE SOUSA等[9]在雙相障礙患者早期階段氧化應(yīng)激的研究發(fā)現(xiàn)，血漿中氧化應(yīng)激指標(biāo)的變化和腦中變化一致，因此可以通過檢測(cè)外周血漿中的氧化應(yīng)激水平來預(yù)測(cè)大腦中的變化。BARICHELLO等[10]發(fā)現(xiàn)在單次和多次的電休克（electroconvulsive shock,ECS）后，小鼠海馬區(qū)抗氧化酶SOD和CAT活性增加。因此本研究給予雙相障礙抑郁發(fā)作患者不同干預(yù)方式（MECT和碳酸鋰治療），檢測(cè)外周血抗氧化指標(biāo)SOD、CAT、GSH-Px及過氧化物指標(biāo)MDA水平，評(píng)估患者M(jìn)ECT治療前后氧化應(yīng)激水平變化，及其和療效的關(guān)系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)碳酸鋰組治療6周后CAT、MDA水平有下降，而GSH-Px活性增加；MECT組治療6周后血抗氧化指標(biāo)SOD、CAT、GSH-Px及過氧化物指標(biāo)MDA含量均無明顯變化。而MECT組治療有效者CAT水平有升高，且有效者在治療后CAT水平高于無效者。

本研究提示，治療6周后，碳酸鋰組患者的氧化應(yīng)激指標(biāo)CAT、GSH-Px、MDA發(fā)生變化。既往研究中，雙相障礙患者碳酸鋰治療前后氧化應(yīng)激變化結(jié)果不一致。DE SOUSA等[9]發(fā)現(xiàn)雙相障礙抑郁發(fā)作患者未用藥時(shí)氧化酶系水平和正常對(duì)照無差異，但碳酸鋰治療6周后有下降，本研究也發(fā)現(xiàn)碳酸鋰治療6周后MDA含量下降，提示體內(nèi)氧化應(yīng)激損傷物質(zhì)減少。KUNZ等[11]發(fā)現(xiàn)SOD活性升高可見于雙相障礙急性期患者，這種現(xiàn)象可能是與應(yīng)對(duì)急性發(fā)病期活性氧（reactive oxidative species,ROS）產(chǎn)量過剩的代償機(jī)制有關(guān)，造成某種神經(jīng)元可塑性機(jī)制激活，進(jìn)而啟動(dòng)類似于SOD的抗氧化防御系統(tǒng)。而DE SOUSA等[9]發(fā)現(xiàn)雙相障礙抑郁發(fā)作患者在碳酸鋰治療后，SOD活性下降，CAT、GPx、SOD/CAT較基線期無改變。本研究未發(fā)現(xiàn)碳酸鋰治療6周后SOD指標(biāo)的明顯變化，而CAT活性下降，GSH-Px活性增加，提示雙相障礙抑郁發(fā)作患者SOD活性與其他抗氧化酶活性變化有復(fù)雜的相互關(guān)系，是一個(gè)復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，抗氧化酶之間比例失衡可能打破了生物體抗氧化系統(tǒng)的動(dòng)態(tài)平衡，從而增加了自由基產(chǎn)生的潛在危險(xiǎn)，使機(jī)體更易發(fā)生氧化損傷。

本研究提示，治療6周后，MECT組患者的氧化應(yīng)激指標(biāo)SOD、CAT、GSH-Px、MDA無明顯變化，考慮到患者治療有效性的原因，根據(jù)不同療效（有效/無效）將MECT組分亞組后再行分析，發(fā)現(xiàn)有效者治療6周后CAT水平有上升，且高于無效者，提示MECT可能對(duì)部分患者提高了CAT的活性，增加患者的抗氧化能力。BARICHELLO等[10]研究ECT對(duì)小鼠海馬區(qū)氧化應(yīng)激參數(shù)的影響，結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)小鼠在進(jìn)行急性和慢性ECS治療后，海馬區(qū)脂質(zhì)過氧化水平下降。而本研究未發(fā)現(xiàn)MECT治療后外周血漿MDA發(fā)生變化，可能的假設(shè)有ECS治療后腦區(qū)脂質(zhì)過氧化物的變化是即刻顯現(xiàn)的，而外周血中的變化有滯后效應(yīng)。ZUPAN等[12]研究ECT對(duì)小鼠大腦不同腦區(qū)（額葉皮質(zhì)、海馬、小腦、腦橋延髓區(qū)）氧化應(yīng)激參數(shù)的影響，結(jié)果顯示脂質(zhì)氧化損傷出現(xiàn)在額葉皮質(zhì)，而海馬區(qū)、小腦和腦橋延髓區(qū)沒有變化，SOD和GSH-Px活性在海馬區(qū)有明顯增加。本研究發(fā)現(xiàn)MECT組治療6周后過氧化物和抗氧化酶系指標(biāo)無明顯變化，而MECT治療有效者CAT活性增加，研究結(jié)果與文獻(xiàn)有差異，可能原因是雙相障礙抑郁發(fā)作患者對(duì)MECT的敏感性不同，也可能與研究對(duì)象所處不同的疾病狀態(tài)有關(guān)，同時(shí)麻醉藥物的使用也會(huì)對(duì)氧化應(yīng)激指標(biāo)產(chǎn)生影響。

本研究探討MECT治療雙相障礙有效與氧化應(yīng)激損傷保護(hù)之間的關(guān)系，國(guó)內(nèi)外鮮有報(bào)道，研究發(fā)現(xiàn)MECT治療有效者CAT水平上升，提示MECT能改變雙相障礙抑郁發(fā)作患者氧化應(yīng)激水平，其對(duì)血漿CAT的調(diào)節(jié)可能是治療有效的作用機(jī)制之一。本研究還有許多不足之處：研究樣本量過??；雙相障礙抑郁發(fā)作嚴(yán)重程度不同；麻醉藥丙泊酚會(huì)影響氧化應(yīng)激指標(biāo)；研究?jī)H僅檢測(cè)抗氧化酶系指標(biāo)和脂質(zhì)過氧化指標(biāo)，沒有納入蛋白質(zhì)氧化損傷檢測(cè)和DNA/RNA損傷檢測(cè)；實(shí)驗(yàn)室方法的不同也會(huì)對(duì)研究結(jié)果產(chǎn)生影響。今后將進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量，選擇未用藥的患者，并觀察MECT短期和長(zhǎng)期治療對(duì)雙相抑郁患者氧化應(yīng)激水平的影響。

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The effect of modified electroconvulsive therapy and lithium on oxidative stress status in bipolar disorderpatients with depression episode.

LV Qinyu,BAO Chenxi,LU Yanhua,LU Wei,HU Haiqi,YI Zhenghui,HE Yongguang.Shanghai Mental Health Center,Shanghai Jiaotong University School of Medicine,Shanghai 200030,China.Tel：021-52219031.

Objective To examine the effect of modified electroconvulsive therapy(MECT)on the plasma oxidative stress level in bipolar depression.Methods Forty-two patients with bipolar depression were randomly divided into two groups.The intervention group(n=18)received antidepressants and 12 times MECT for 6 weeks and the control group(n=24)received antidepressants and Li2CO3for 6 weeks.The Chinese versions of the 17 items Hamilton Depression Rating Scale(HAMD-17),Young Mania Rating Scale(YMRS),Clinical Global Impression Scale(CGI-S)and Treatment Emergent Symptom Scale(TESS)were used to assess participants at baseline and after 6 weeks of treatment.The plasma levels of superoxide dismutase(SOD),catalase(CAT),glutathione peroxidase(GSH-Px)and malondialdehyde(MDA)were detected at baseline and after 6 weeks to assess the level of oxidative stress.Results Repeated measures analysis of variance showed that the plasma level of SOD was higher in MECT group than in Li2CO3group(F=15.26,P＜0.01),and the level of MDA was higher in Li2CO3group(F=18.18,P＜0.01).The interactive effect of group and time was significant in GSH-Px level(F=6.39,P=0.02).The level of GSH-Px was lower in MECT group than in Li2CO3group after 6 weeks (P＜0.05).The CAT level was higher in the response patients than in non-response patients after 6 weeks(P＜0.05).Conclusions Both MECT treatment and Li2CO3treatment can alter oxidative stress levels in patients with bipolar depression. The mechanisms underlying its therapeutic regimen may correct the imbalance of the plasma CAT level.

Bipolar disorder Oxidative stress Modified electroconvulsive therapy Lithium

R749.4

A

2016-06-14）

（責(zé)任編輯：肖雅妮）

10.3969/j.issn.1002-0152.2016.12.006

☆ 上海市精神衛(wèi)生中心院級(jí)課題（編號(hào)：2014-YJ-04,2015-YJGJ-02）；國(guó)家自然科學(xué)基金(編號(hào)：81671326)；上海市精神疾病臨床醫(yī)學(xué)中心（編號(hào)：2014）

* 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬精神衛(wèi)生中心（上海 200030）

（E-mail：hyg_512@126.com）