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    原發(fā)性肝癌患者乙型肝炎病毒標(biāo)志物模式與病毒DNA載量分析

    2016-04-15 15:05:54張立平
    醫(yī)學(xué)信息 2015年50期
    關(guān)鍵詞:肝腫瘤

    張立平

    摘要:目的 探討原發(fā)性肝癌(PHC)的發(fā)生與乙肝標(biāo)志物(HBV-M)及乙肝病毒DNA(HBV DNA)載量的關(guān)系。方法 采用化學(xué)發(fā)光微粒子免疫分析和熒光定PCR方法,對63例原發(fā)性肝癌患者進(jìn)行HBV-M和HBV DNA檢測。結(jié)果 PHC患者中,HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+)組(小三陽)40例,所占比例最多(63.39%),小三陽患者血清HBV DNA檢出率為57.5%(23/40),HBVDNA平均拷貝數(shù)為104.87±1.67copy/mL;其次為HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+)組(大三陽)10例(15.8%),患者血清HBV DNA檢出率為100%(10/10),HBVDNA平均拷貝數(shù)為107.27±1.67copy/mL;再次為HBsAg(+)、HBcAb(+)模式組5例(7.94%),患者血清HBV DNA檢出率為40.0%(2/5),HBVDNA平均拷貝數(shù)為105.05±1.42copy/mL。HBV DNA檢出率小三陽組低于大三陽組,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 PHC患者HBV感染陽性率高,HBV與PHC有十分密切的關(guān)系。

    關(guān)鍵詞:肝腫瘤;肝炎病毒乙型;乙肝病毒DNA;化學(xué)發(fā)光微粒子免疫分析;熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)

    原發(fā)性肝癌(primary hepatic cancer,PHC)是常見惡性腫瘤之一,乙型肝炎病毒(HBV)的感染與PHC發(fā)生有十分密切的關(guān)系[1]。為了進(jìn)一步了解PHC與乙肝病毒標(biāo)志物(HBV-M)感染模式和HBVDNA載量的關(guān)系,本研究總結(jié)了63例PHC患者的臨床和實(shí)驗(yàn)室資料,結(jié)果報(bào)道如下。

    1資料與方法

    1.1一般資料 2012年7月~2014年8月于本院就診并同時(shí)接受乙肝兩對半定量及HBVDNA檢測的肝癌患者63例,其中有肝炎病史者38例(60.3%),肝硬化25例(39.6%)。

    1.2試劑和方法 ①乙肝兩對半定量檢測:抽取研究對象靜脈血,應(yīng)用雅培i2000全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光微粒子免疫分析系統(tǒng)及配套試劑,定量檢測HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HB-cAb。②HBVDNA檢測:使用羅氏LightCycler定量擴(kuò)增儀,采用熒光定量PCR檢測,試劑由深圳匹基公司提供,結(jié)果判斷以病毒拷貝數(shù)小于500copy/mL為陰性。

    1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析;HBV DNA以copy/mL為單位,并對拷貝數(shù)進(jìn)行常用對數(shù)轉(zhuǎn)換后以指數(shù)表示;采用χ2檢驗(yàn)進(jìn)行組間構(gòu)成比差異顯著性檢驗(yàn),采用兩樣本均數(shù)的t檢驗(yàn)比較拷貝數(shù)。

    2結(jié)果

    見表1。

    3討論

    肝癌的發(fā)生、發(fā)展與HBV感染高度相關(guān),其整合形式HBV DNA的發(fā)現(xiàn)更進(jìn)一步從分子水平上強(qiáng)化了PHC與HBV的關(guān)系[2]。本研究中PHC患者HBV感染以"小三陽"為主(63.49%),與阮秀花等[3]報(bào)道一致。本研究中PHC患者血清HBV DNA陽性率達(dá)60.3%。HBV感染,特別是慢性持續(xù)性感染,增加了HBV DNA整合入肝細(xì)胞的可能;HBV持續(xù)復(fù)制可激活某些原癌基因,同時(shí)使某些抑癌基因失活或突變,促進(jìn)了癌癥的發(fā)生;HBV的X蛋白可激活相關(guān)啟動(dòng)因子,促進(jìn)已被感染的肝細(xì)胞發(fā)生癌變[4]。本研究中PHC患者HBsAg陽性率高達(dá)92.06%(58/63),小三陽患者HBVDNA陽性率為57.5%(23/40),HBV DNA載量的常用對數(shù)值為(4.87±1.67),為低水平復(fù)制,說明HBeAb的存在并不表示患者體內(nèi)沒有病毒復(fù)制。國內(nèi)學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),HBV基因中部分堿基的突變可導(dǎo)致血液中HBeAg呈陰性[5],而此時(shí)HBeAg陰性并不意味著HBV的清除或復(fù)制水平的減低,相反由于有HBV變異株的存在,小三陽患者體內(nèi)HBV DNA是否有活動(dòng)性復(fù)制及其水平如何,僅憑兩對半測定是無法準(zhǔn)確判斷的,必須進(jìn)行HBVDNA的定量檢測[6]。動(dòng)態(tài)監(jiān)測HBeAg陽性慢性乙型肝炎患者體內(nèi)HBVDNA水平的變化,對了解疾病轉(zhuǎn)歸和抗病毒治療效果有重要意義[7]。本研究中大三陽組HBV DNA載量對數(shù)值為(7.27±1.67),高于小三陽組,表明HBeAg與HBV DNA載量高度相關(guān),是判斷HBV是否處于復(fù)制狀態(tài)及評價(jià)其傳染能力高低的指標(biāo)。4例HBV-M為模式Ⅵ的PHC患者全部檢出HBVDNA,可能是正在發(fā)生HBsAg向HBsAb轉(zhuǎn)化,或者是患者體內(nèi)存在一種新的HBsAg亞型及相應(yīng)的HBsAb。5例為模式Ⅴ的PHC患者也全部檢出HBVDNA,提示在病毒感染過程中,大三陽是感染的起始模式,病毒的清除首先表現(xiàn)為e系統(tǒng)的轉(zhuǎn)換。

    綜上所述,肝癌的發(fā)生與HBV感染高度相關(guān),從HBV感染到PHC的過程中,常伴有e系統(tǒng)轉(zhuǎn)換,所以在肝癌發(fā)生后小三陽模式最常見,臨床上應(yīng)結(jié)合HBVDNA和HBV-M定量檢測以評價(jià)患者體內(nèi)的病毒復(fù)制情況,為治療方案選擇和療效判斷提供有力證據(jù)。

    參考文獻(xiàn):

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    [3]阮秀花,張放本,任麗君.乙型肝炎病毒感染者與原發(fā)性肝癌的關(guān)系[J].實(shí)用肝臟病雜志,2004,7(1):31-33.

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    [5]劉悅暉,丁靜娟,張權(quán).慢性乙型肝炎病毒感染者病毒前C區(qū)和基本啟動(dòng)子區(qū)變異檢測意義[J].中華消化雜志,2005,25(9):526-529.

    [6]張盟,梁玉蘭,趙新惠.HBVDNA定量檢測的意義及HBVDNA的相關(guān)性研究[J].醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)與臨床,2008,19(4):45-46.

    [7]張韶斌,陳斯亮,羅莞超.200例HBeAg陽性血清樣本的HBV-DNA分析[J].廣東醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2008,26(4):447-448.

    編輯/許言

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