院內(nèi)制劑通脈強(qiáng)心膠囊對慢性心力衰竭患者神經(jīng)內(nèi)分泌及細(xì)胞因子的影響

何　江　管　慧　廖　沙　李世紅　田　偉（貴州省黔南布依族苗族自治州中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科　都勻558000）

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院內(nèi)制劑通脈強(qiáng)心膠囊對慢性心力衰竭患者神經(jīng)內(nèi)分泌及細(xì)胞因子的影響

何江管慧廖沙李世紅田偉（貴州省黔南布依族苗族自治州中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科都勻558000）

摘要：目的：探討院內(nèi)制劑通脈強(qiáng)心膠囊對慢性心力衰竭患者神經(jīng)內(nèi)分泌及細(xì)胞因子的影響。方法：80例慢性心力衰竭患者隨機(jī)分成兩組。對照組40例，采用常規(guī)西醫(yī)治療；治療組40例，在西醫(yī)治療基礎(chǔ)上加服通脈強(qiáng)心膠囊，共治療4周。分別于治療前、治療后測定兩組血漿心房鈉尿肽、B型腦鈉肽、血漿腎素活性、醛固酮、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素、白細(xì)胞介素-6、白細(xì)胞介素-10、腫瘤壞死因子α及轉(zhuǎn)化生長因子β1水平。結(jié)果：兩組治療后血漿ANP、BNP、PRA、Ald、AngⅡ、ET-1含量及血清IL-6、IL-10、TNF-α及TGF-β1含量分別與本組治療前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05或P＜0.01），治療組與對照組比較，差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05 或P＜0.01）。結(jié)論：通脈強(qiáng)心膠囊可以通過調(diào)控神經(jīng)內(nèi)分泌及細(xì)胞因子的水平改善心功能。

關(guān)鍵詞：通脈強(qiáng)心膠囊慢性心力衰竭中藥療法神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子

通脈強(qiáng)心膠囊是我院院內(nèi)制劑，治療慢性心力衰竭具有較好的臨床療效[1]。為了進(jìn)一步探討通脈強(qiáng)心膠囊對慢性心力衰竭患者神經(jīng)內(nèi)分泌及細(xì)胞因子的影響，2014年1月～2015年9月，我們對采用院內(nèi)制劑通脈強(qiáng)心膠囊治療的40例慢性心力衰竭患者血漿心房鈉尿肽（ANP）、B型腦鈉肽（BNP）、血漿腎素活性（PRA）、醛固酮（Ald）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、內(nèi)皮素（ET-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）及轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）水平進(jìn)行檢測，現(xiàn)報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：資料來源于2014年1月～2015年9月在貴州省黔南布依族苗族自治州中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科就診符合慢性心力衰竭診斷患者，排除合并肝腎等其他原發(fā)病、凡能增加死亡因素的疾病、重要臟器功能衰竭導(dǎo)致的心力衰竭、精神病或不愿意合作者，共收集病例80例，隨機(jī)分成對照組40例，其中男性26例，女性14例。年齡55～79歲，平均年齡（63.8±4.9）歲。心功能分級：Ⅰ級6例，Ⅱ級16例，Ⅲ級18例。病程9個(gè)月～14年，平均病程（4.7±1.3）年。原發(fā)病冠心病18例，高血壓心臟病13例，肺心病6例，擴(kuò)張性心肌病3例；治療組40例，其中男性24例，女性16例。年齡56～78歲，平均年齡（64.5±4.2）歲。心功能分級：Ⅰ級5例，Ⅱ級15例，Ⅲ級20例。病程8個(gè)月～15年，平均病程（4.8±1.7）年。原發(fā)病冠心病17例，高血壓心臟病12例，肺心病8例，擴(kuò)張性心肌病3例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2治療方法：對照組采用文獻(xiàn)推薦慢性心力衰竭常規(guī)治療，使用β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和強(qiáng)心、擴(kuò)血管、利尿治療[2]，1周后依據(jù)病情，調(diào)整用量治療。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上，口服院內(nèi)制劑通脈強(qiáng)心膠囊（處方：黃芪、人參、麥冬、丹參等20多味藥物。每粒0.5g，含原藥材1.83g，本院制劑室加工生產(chǎn)）治療。每次4粒，每天3次。兩組共治療4周。

1.3觀察指標(biāo)：分別于治療前、治療后檢測血漿ANP、BNP、PRA、Ald、AngⅡ、ET-1含量及血清IL-6、IL-10、TNF-α及TGF-β1水平（試劑購于美國羅氏公司），所有檢測由專人操作嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：數(shù)據(jù)采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理，計(jì)量資料t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1兩組患者神經(jīng)內(nèi)分泌指標(biāo)比較：治療前，兩組血漿ANP、BNP、PRA、Ald、AngⅡ及ET-1含量比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組血漿ANP、BNP、PRA、Ald、AngⅡ及ET-1含量分別與本組治療前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05或P＜0.01），治療組與對照組比較，差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05或 P＜0.01），見表1。

表1　兩組血漿ANP、BNP、PRA、Ald、AngⅡ及ET-1含量比較（±s）

表1　兩組血漿ANP、BNP、PRA、Ald、AngⅡ及ET-1含量比較（±s）

注：與本組治療前比較，①P＜0.05，②P＜0.01；與對照組比較，③P＜0.05，④P＜0.01。

ET-1 （ng/L）對照組　40　　治療前　345.8± 85.6組別　例數(shù)　時(shí)段　ANP （ng/L）PRA（μg/ L·h）BNP （ng/L）Ald（ng/ L）AngⅡ（ng/L）80.6± 16.7 40　　治療后　302.7± 56.8①3.53± 1.52 876.9± 124.7 122.6± 47.4 93.8± 33.2 64.6± 15.8①治療組　40　　治療前　349.2± 87.3 2.79± 1.06①775.3± 101.8②95.6± 35.7②80.7± 24.6①81.5± 17.3 40　　治療后　278.9± 54.3②③3.51± 1.48 879.5± 128.4 121.4± 48.3 94.2± 35.6 2.26± 0.87②④709.8± 98.7②④87.6± 32.4②③67.5± 21.6②③51.3± 11.5②③

2.2兩組患者細(xì)胞因子水平比較：治療前，兩組血清L-6、IL-10、TNF-a及TGF-β1含量比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組血清L-6、IL-10、TNF-a及TGF-β1含量分別與本組治療前比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05或P＜0.01），治療組與對照組比較，差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05或P＜0.01），見表2。

表2　兩組血清IL-6、IL-10、TNF-a及TGF-β1含量比較（±s）

表2　兩組血清IL-6、IL-10、TNF-a及TGF-β1含量比較（±s）

注：同表1。

TGF-β1（μg/L）對照組例數(shù)　時(shí)段　IL-6 （KU/L）IL-10 （KU/L）TNF-α （μg/L）治療組40 40 40 40治療前治療后治療前治療后10.43±3.52 8.82±2.01①10.97±3.91 6.82±2.43②③4.59±1.47 5.89±1.42①4.62±1.68 7.81±1.84②④10.82±3.32 8.93±2.02①10.96±3.45 6.34±2.41②③19.56±6.32 24.54±8.72②19.89±6.45 31.56±8.12②④

3　討論

近年來研究表明，慢性心力衰竭患者神經(jīng)一體液因素紊亂與長期預(yù)后變化呈正相關(guān)[3]。心室重塑是導(dǎo)致心力衰竭不斷進(jìn)展的病理生理基礎(chǔ)。本文結(jié)果顯示，慢性心力衰竭常規(guī)治療后，加口服通脈強(qiáng)心膠囊血漿Ald、AngⅡ、PRA水平改善優(yōu)于對照組，可能與通脈強(qiáng)心膠囊具有抑制Ald、AngⅡ、PRA神經(jīng)內(nèi)分泌作用、延緩心室重塑有關(guān)。治療組加口服通脈強(qiáng)心膠囊后能降低血漿ANP、BNP及ET-1含量。其機(jī)制可能為通脈強(qiáng)心膠囊具有利水、利鈉作用與方中葶藶子、豬苓利水消腫作用有關(guān)[1]。方中人參能增加心肌收縮力，丹參擴(kuò)張血管通過減輕周圍血管阻力減輕心臟的負(fù)擔(dān)[4]，川芎對心肌細(xì)胞線粒體具有保護(hù)作用[5]，起到增強(qiáng)心肌收縮力、修復(fù)受損內(nèi)皮功能的作用。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究認(rèn)為，炎性細(xì)胞因子、抗炎細(xì)胞因子激活和平衡的失調(diào)在慢性心力衰竭的發(fā)展過程中起重要作用，涉及內(nèi)皮細(xì)胞損傷、炎性細(xì)胞浸潤、血管壁退行性變等[6]。本文結(jié)果還顯示，治療組加口服通脈強(qiáng)心膠囊后能降低血清IL-6、TNF-α水平，升高IL-10、TGF-β1水平。其原因可能與通脈強(qiáng)心膠囊能降低炎性細(xì)胞因子

IL-6和TNF-α含量，升高抗炎性細(xì)胞因子IL-10、TGF-β1水平有關(guān)，通脈強(qiáng)心膠囊通過調(diào)節(jié)炎性細(xì)胞與抗炎性細(xì)胞因子的分泌，減緩心臟損傷，達(dá)到改善慢性心力衰竭患者心功能目的[7～8]。

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·藥物與臨床·

·臨床藥學(xué)·

中圖分類號(hào)：R541.6

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

文章編號(hào)：1672-8351（2016）01-0129-02