五苓散對自發(fā)性高血壓大鼠血壓及腎素?血管緊張素?醛固酮系統(tǒng)的影響*

江 宏，錢林超，奚勝艷，彭 立，楊宗保，趙玉芹

（廈門大學醫(yī)學院中醫(yī)系，廈門 361102）

【實驗研究】

五苓散對自發(fā)性高血壓大鼠血壓及腎素?血管緊張素?醛固酮系統(tǒng)的影響*

江 宏，錢林超Δ，奚勝艷，彭 立，楊宗保，趙玉芹

（廈門大學醫(yī)學院中醫(yī)系，廈門 361102）

目的：觀察五苓散降壓作用及其對腎素?血管緊張素?醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的影響。方法：選擇50只自發(fā)性高血壓大鼠按隨機數(shù)字表法分為模型組、五苓散高、中、低劑量組、替米沙坦組各10只，選擇10只Wistar京都大鼠作為正常組，測量大鼠用藥前后2、4、6、8周的血壓、心率以及體質(zhì)量。測定給藥8周各組血清中腎素（Renin）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）水平以及心肌組織中血管緊張素Ⅱ1型受體（AT1）、ACE2血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）mRNA的表達。結(jié)果：用藥后第4周起五苓散各劑量組對自發(fā)性高血壓大鼠的血壓、心率以及體質(zhì)量均有降低作用；用藥8周后，五苓散高、中劑量組血清中Renin、AngⅡ、ALD的含量均低于模型組，五苓散各劑量組心肌組織中AT1 mRNA的表達量低于模型組，ACE2 mRNA的表達量高于模型組。結(jié)論：五苓散能夠降低血壓，其機制可能與RAAS系統(tǒng)的調(diào)控作用有關。

五苓散；自發(fā)性高血壓大鼠；降壓作用；腎素?血管緊張素?醛固酮系統(tǒng)

五苓散出自《傷寒論》，由豬苓、澤瀉、白術、茯苓、桂枝組成，具有利水滲濕、溫陽化氣之功效，主治膀胱氣化不利之蓄水證?，F(xiàn)代臨床將其運用于高血壓病水飲內(nèi)停證，取得了不錯的療效［1?2］，但其作用機制尚不明確。本研究以SHR大鼠（Spontaneously Hypertens?ive Rats自發(fā)性高血壓大鼠）和WKY大鼠（Wistar?Kyoto Wistar京都大鼠）為研究對象，觀察五苓散對自發(fā)性高血壓大鼠的降壓作用，并探討其可能的作用機制。

1 材料與方法

1.1 動物與分組

SPF級雄性SHR大鼠50只，10周齡。SPF級雄性WKY大鼠10只，10周齡。2種大鼠均購自上海斯萊克實驗動物有限責任公司（實驗動物合格證編號SCXK（滬）2012?0002）。標準飼料，自來水喂養(yǎng)，飼養(yǎng)在溫度19～25℃、濕度60% ～70%、人工光照明暗各12 h的飼養(yǎng)室內(nèi)，適應環(huán)境2周后提供實驗。10只WKY大鼠為正常組，50只SHR大鼠采用隨機數(shù)字表法分為模型組、替米沙坦組、五苓散高、中、低劑量組5組各10只。替米沙坦組給予替米沙坦溶液7 mg／（kg·d），高劑量組給予五苓散19.2 g／（kg·d），中劑量組給予五苓散9.6 g／（kg·d），低劑量組給予五苓散4.8 g／（kg·d），正常組和模型組給予等量純凈水灌胃，連續(xù)8周。

1.2 主要藥品與試劑

豬苓（產(chǎn)地陜西，批號140101）、澤瀉（產(chǎn)地福建，批號131221）、白術（產(chǎn)地湖北，批號140115）、茯苓（產(chǎn)地河南，批號140722）、桂枝（產(chǎn)地廣西，批號140217）。

各飲片均購自廈門鷺燕制藥有限公司，經(jīng)廈門大學醫(yī)學院中醫(yī)系奚勝艷副教授鑒定為《中國藥典》收載的正品。參照中國中醫(yī)藥出版社的《方劑學》第七版教材中五苓散的用量：豬苓9 g，澤瀉15 g，白術9 g，茯苓9 g，桂枝6 g，將上述中藥采用標準水煎工藝煎煮2次后，將藥液合并、過濾，采用旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀濃縮至生藥量0.96 g／ml的藥液；替米沙坦片：蘇州東瑞制藥有限公司（批號1406202）。Renin（腎素）、AngⅡ（Angiotensin II血管緊張素Ⅱ）、ALD（Aldosterone醛固酮）ELISA試劑盒（美國Cusabio公司）；TAKARA Taq Hot Start Version酶（日本TAKARA生物工程公司）；PCR引物由生工生物工程（上海）股份有限公司合成。

1.3 主要儀器

RE200A旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀（上海佳創(chuàng)儀器）；BP300A無創(chuàng)血壓測量儀（成都泰盟科技有限公司）；PCR反應擴增儀（美國 ABI公司）；凝膠成像系統(tǒng)（上海復日科技有限公司）；TU?1901紫外分光光度計（北京普析通用儀器有限公司）；StepOne型熒光定量PCR儀（ABI）。

1.4 檢測指標與方法

1.4.1 血壓與心率檢測 于給藥前1周和給藥后第2、4、6、8周的第1天上午測量血壓及心率。保持環(huán)境安靜，溫箱設定為35℃，在大鼠安靜狀態(tài)下測量其尾動脈收縮壓、舒張壓及心率各5次，取平均數(shù)為該大鼠的血壓及心率。

1.4.2 體質(zhì)量檢測 分別于給藥前1周和給藥后第2、4、6、8周的第1天上午給藥前稱取各組大鼠體質(zhì)量。

1.4.3 血清中Renin、ACE2、ALD含量檢測實驗8周后，所有大鼠均采用腹主動脈采血法收集全血7～8ml，室溫靜置2 h后，以3200 r／min離心3 min取上層清液為血清。采用ELISA技術根據(jù)試劑盒說明書測定各組大鼠血清樣品中Renin、ACE2、ALD的含量。

1.4.4 心肌組織中AT1、ACE2 mRNA表達的檢測 斷頭處死大鼠迅速取出心臟，生理鹽水洗凈、濾紙吸干，剪取心尖部約400 mg在液氮中保存。實時熒光定量PCR技術測定各組大鼠心肌細胞中AT1（Angiotensin II Type 1 Receptor血管緊張素Ⅱ1型受體）、ACE2血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）mRNA的表達。序列：AT1，上游引物：5′?ACTTTCCTGGAT GTGCTGATTC?3′，下游引物：5′?GAGTGGGACTTGG CCTTTG?3′，擴增長度：206 bp；ACE2，上游引物：5′?GAAGTTGCTCAATATGCTGAGTC?3′，下游引物：5′?GTCGGTCCATTCATACGCAT?3′，擴增長度：256 bp；β?actin：上游引物：5′?AGCTATGAGCTGCCTGAC?3′，下游引物：5′?GCATCCTGTCAGCAATGC?3′，擴增長度：235 bp。Trizol探針法提取 SHR心肌組織總RNA；將 RNA反轉(zhuǎn)錄成 cDNA進行 PCR擴增。AT1、ACE2、β?actin共用擴增條件：95℃預變性5 min，95℃變性15 s，58℃退火25 s，72℃延伸20 s，共45個循環(huán)?；蜇S度以目的基因與內(nèi)參照β?actin基因擴增過程中熒光信號強度達到臨界閾值所需要的循環(huán)數(shù)值（Ct）之比表示，Ct值越小mRNA的豐度越高。

1.5 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 21.0軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，采用單因素方差分析和獨立樣本t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 五苓散對各組大鼠血壓、心率水平的影響

表1、2顯示，各治療組與模型組給藥前后各時間點收縮壓、舒張壓與心率均高于正常組（P＜0.05或P＜0.01）；給藥2周，五苓散各劑量組與同時間點模型組比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；給藥4周起，五苓散各劑量組的收縮壓、舒張壓與心率均低于同時間點模型組 （P＜0.05或P＜0.01）；替米沙坦組給藥2周起，血壓低于模型組（P＜0.01），心率雖低于同時間點模型組，但差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

2.2 五苓散對各組大鼠體質(zhì)量的影響

表3顯示，模型組給藥前后各時間點體質(zhì)量均低于正常組 （P＜0.05或P＜0.01）；給藥前后第2周，五苓散高、中、低劑量組與同時間點模型組體質(zhì)量比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；給藥4周起，五苓散高、中、低劑量組的體質(zhì)量與同時間點模型組比較均明顯降低（P＜0.05或P＜0.01）。

2.3 Renin、AngⅡ、ALD含量和 AT1、ACE2 mRNA表達量

表4顯示，給藥8周后，模型組大鼠血清中Renin、AngⅡ、ALD的含量均高于正常組（P＜0.01）；五苓散高、中劑量組和替米沙坦組血清中Renin、AngⅡ、ALD的含量均低于模型組（P＜0.01）；五苓散低劑量組血清中Renin、ALD的含量低于模型組（P＜0.05），AngⅡ的含量雖低于模型組但差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。模型組大鼠心肌組織中 AT1 mRNA表達高于正常組（P＜0.01），ACE2 mRNA表達低于正常組（P＜0.05）；給藥8周后，五苓散各劑量組和替米沙坦組AT1 mRNA表達均低于模型組（P＜0.01），五苓散各劑量組ACE2 mRNA表達高于模型組（P＜0.05），替米沙坦組ACE2 mRNA表達高于模型組（P＜0.01）。

表1 各組大鼠用藥前后不同時間血壓比較（mmHg，±s）

表1 各組大鼠用藥前后不同時間血壓比較（mmHg，±s）

注：與正常組同時間點比較：?P＜0.05，??P＜0.01；與模型組同時間點比較：ΔΔP＜0.01

組 別 例數(shù) 血壓指數(shù) 給藥前 第2周 第4周 第6周 第8周正 常 組 10 收縮壓 125.63±4.61 126.53± 5.63 124.63±4.93 117.54±2.34 115.34±5.36舒張壓 108.46±6.85 103.54± 7.89 81.57± 7.21 75.64±6.28 73.68±3.48模 型 組 10 收縮壓 150.83±2.49?? 156.43± 7.39?? 161.55± 3.26?? 168.98±3.38?? 177.84±4.41??舒張壓 117.71±7.71? 118.51± 4.89?? 117.46± 3.51?? 114.41±5.63?? 113.28±3.46??替米沙坦組 10 收縮壓 149.77±3.61?? 136.51±11.38??ΔΔ126.81± 4.56ΔΔ 118.87±6.61ΔΔ 115.71±4.29ΔΔ舒張壓 113.87±2.23? 90.26± 9.43?ΔΔ 81.63±12.26ΔΔ 74.58±7.41ΔΔ 75.67±4.26ΔΔ高 劑 量 組 10 收縮壓 152.89±4.56?? 153.59± 5.43?? 142.26± 3.91??ΔΔ139.44±5.59??ΔΔ 140.48±2.61??ΔΔ舒張壓 115.61±4.61?? 115.59± 5.26?? 94.59± 6.28??ΔΔ 91.83±5.28??ΔΔ 95.32±4.86??ΔΔ中 劑 量 組 10 收縮壓 150.46±3.91?? 154.91± 6.23?? 149.64± 4.59??ΔΔ143.55±4.42??ΔΔ 149.51±4.35??ΔΔ舒張壓 113.28±4.28? 115.38± 8.51?? 104.51± 7.53??ΔΔ 98.03±6.32??ΔΔ 96.57±7.21??ΔΔ低 劑 量 組 10 收縮壓 151.38±6.52?? 157.51± 8.63?? 151.51± 3.00??ΔΔ148.59±3.68??ΔΔ 147.53±4.19??ΔΔ舒張壓 118.39±8.59? 109.68± 5.44?? 102.48± 7.26??ΔΔ 97.58±5.91??ΔΔ 97.54±3.81??ΔΔ

表2 各組大鼠用藥前后不同時間心率比較（次／min，±s）

表2 各組大鼠用藥前后不同時間心率比較（次／min，±s）

注：與正常組同時間點比較：?P＜0.05，??P＜0.01；與模型組同時間點比較：ΔP＜0.05

組別 例數(shù) 給藥前 第2周 第4周 第6周 第8周正 常 組 10 371.24±19.25 381.51±18.47 383.47±19.62 389.21±21.29 391.45±22.87模 型 組 10 392.23±21.79? 410.25±23.56?? 421.56±16.18?? 436.27±18.59?? 445.28±20.97??替 米 沙 坦 組 10 389.39±19.56? 409.58±21.47?? 418.27±20.19? 430.58±24.17?? 440.15±21.59??高 劑 量 組 10 393.41±20.54? 411.23±19.56?? 402.36±17.47?Δ 418.39±15.31??Δ 421.81±23.14??Δ中 劑 量 組 10 391.52±21.56? 412.14±20.47?? 406.28±15.69?Δ 419.26±15.19??Δ 425.17±20.15??Δ低 劑 量 組 10 392.41±19.57? 410.36±24.18?? 407.39±13.14?Δ 419.31±17.42??Δ 427.6±16.25??Δ

表3 各組大鼠用藥前后不同時間體質(zhì)量比較（kg，±s）

表3 各組大鼠用藥前后不同時間體質(zhì)量比較（kg，±s）

注：與正常組同時間點比較：?P＜0.05，??P＜0.01；與模型組同時間點比較：ΔP＜0.05，ΔΔP＜0.01

組別 例數(shù) 給藥前 第2周 第4周 第6周 第8周正 常 組 10 225.91±21.10 266.13±18.94 312.14±23.45 327.19±21.20 331.22±22.36模 型 組 10 202.24±18.92? 245.42±19.46? 281.39±21.21? 304.12±21.29? 310.18±28.91?替米沙坦組 10 203.21±19.41? 223.62±19.61??Δ 251.29±31.15??Δ 264.59±22.56??ΔΔ 271.32±29.25??ΔΔ高 劑 量 組 10 203.23±19.65? 242.15±19.18? 252.21±31.26??Δ 268.15±22.68??Δ 274.38±27.86??Δ中 劑 量 組 10 205.41±20.24? 243.19±20.14? 256.28±29.56??Δ 270.16±22.17??ΔΔ 281.75±21.23??Δ低 劑 量 組 10 204.49±20.13? 244.28±20.15? 261.41±18.65??Δ 274.41±29.28?Δ 283.42±23.27??Δ

表4 各組大鼠血清Renin、AngⅡ、ALD含量及AT1、ACE2 mRNA表達（±s）

表4 各組大鼠血清Renin、AngⅡ、ALD含量及AT1、ACE2 mRNA表達（±s）

注：與正常組同時間點比較：?P＜0.05，??P＜0.01；與模型組同時間點比較：ΔP＜0.05，ΔΔP＜0.01

組別 例數(shù) Renin（ng／ml） AngⅡ（pg／ml） ALD（ng／ml） AT1／β?actin ACE2／β?actin正 常 組 10 12.89±4.12 312.61±15.21 39.03±24.54 1.22±0.21 1.34±0.17模 型 組 10 38.57±3.61?? 389.62±18.47?? 107.74±28.41?? 2.34±0.38?? 1.14±0.28?替 米 沙 坦 組 10 23.56±5.20??ΔΔ 342.88±19.57??ΔΔ 60.79±10.81?ΔΔ 1.23±0.24ΔΔ 1.93±0.14??ΔΔ高 劑 量 組 10 23.89±4.22??ΔΔ 341.21±14.41??ΔΔ 65.79±14.16??ΔΔ 1.47±0.29?ΔΔ 1.51±0.19Δ中 劑 量 組 10 29.31±4.51??ΔΔ 351.18±16.26??ΔΔ 74.02±22.97??ΔΔ 1.51±0.31?ΔΔ 1.41±0.22Δ低 劑 量 組 10 34.05±4.32??Δ 379.09±17.31?? 81.89±21.43??Δ 1.52±0.17??ΔΔ 1.4±0.19Δ

3 討論

自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）是通過人工選擇而產(chǎn)生的近交系動物模型，具有與人類原發(fā)性高血壓病患者相似的疾病轉(zhuǎn)歸，是用于高血壓實驗研究的最佳模型，被普遍用于原發(fā)性高血壓病的實驗研究［3］。以此模型進行實驗研究，模型組與正常組各組數(shù)據(jù)比較均有顯著差異，說明此模型可靠，符合設計要求。

高血壓病水飲內(nèi)停證常見于高血壓病發(fā)病的初、中期，是高血壓病的常見證型之一，其主要臨床表現(xiàn)為頭痛眩暈、惡心欲吐、胸悶心悸、納呆、不渴飲、腹脹、小便不利、下肢酸沉乏力、舌淡苔膩、脈沉弦等［4］?！督饏T要略》曰：“病痰飲者，當以溫藥和之”，所以治療高血壓病水飲內(nèi)停證當以溫陽化飲為主要治療方法。五苓散以茯苓、豬苓、澤瀉淡滲利水為主藥，輔以白術健脾運濕，使水津四布，水濕不致停聚；桂枝辛溫通陽以助膀胱氣化，諸藥合用具有通陽、化氣、利水、消腫之功，共成化氣行水的名方［5］。中醫(yī)向有“肥者多痰濕”、“形盛氣衰”之說，體質(zhì)量與水液代謝直接相關，也影響著血壓的變化。五苓散的化氣利水之功，增強了人體水液的代謝，從而有效地控制體質(zhì)量的增長。

RAAS系統(tǒng)（Renin?Angiotensin?Aldosterone System腎素?血管緊張素?醛固酮系統(tǒng)）對心血管具有調(diào)節(jié)作用，其過度激活是高血壓病發(fā)病的重要原因之一。Renin作用于血管緊張素原生成血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的作用下生成AngⅡ［6］。AngⅡ是RAAS系統(tǒng)的重要物質(zhì)，其作用于AT1受體，使得血管平滑肌收縮、血壓升高，同時作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使得ALD分泌增加。ALD能夠促進腎臟對鈉的重吸收，從而起到加重水鈉潴留的作用。ACE2能降解血管緊張素Ⅰc末端的一個氨基酸生成血管緊張素（1?9），還能降解AngⅡ羧基末端的苯丙氨酸生成血管緊張素（1?7）。血管緊張素（1?7）是一種較強的舒血管物質(zhì)，具有擴血管、抗氧化的作用；ACE2一方面能夠降低具有縮血管效應的AngⅡ，另一方面增加了具有舒血管效應的血管緊張素（1?7），所以ACE2具有降低血壓的作用［7］。

心率與舒張壓具有一定的相關性，當心率減慢時，在每搏輸出量和外周阻力都不變的情況下，心臟舒張時間增長，動脈內(nèi)殘留的血量減少，舒張壓相應降低。體質(zhì)量與高血壓病呈現(xiàn)出正相關關系，體質(zhì)量指數(shù)每增加3 kg／m2，4年內(nèi)發(fā)生高血壓的風險男性增加50%，女性增加57%［8］。

本研究結(jié)果顯示，五苓散高、中、低劑量組均能有效降低SHR血壓，且隨著用藥濃度的增加，其降壓作用更加明顯，表現(xiàn)出良好的濃度依賴性，因此適當增加劑量可增加其降壓效果，但起效較慢，需要4周以上才顯示出降壓效果。五苓散各劑量組在用藥后第4周起均能降低自發(fā)性高血壓大鼠的心率和體質(zhì)量。用藥8周后，五苓散高、中劑量能促進血清中Renin、AngⅡ、ALD的分泌；五苓散高、中、低劑量組均能減少 AT1 mRNA在心肌細胞的表達，增加ACE2 mRNA在心肌細胞的表達。本研究結(jié)果表明，五苓散能通過調(diào)控RAAS系統(tǒng)來降低血壓，且具有調(diào)控心率和控制體質(zhì)量的作用。

中醫(yī)強調(diào)“有是證，用是方”，通過辨證選擇符合相應證型的復方加以治療是中醫(yī)治病的特點和優(yōu)勢所在，這也使得中藥復方在作用機制上具有一定的復雜性。高血壓病是一種病因復雜的疾病，涉及到多因素、多機制、多系統(tǒng)的相互作用，且具有一定的遺傳傾向，RAAS系統(tǒng)異常激活僅僅是其病因中的一部分。本實驗研究結(jié)果說明，五苓散對SHR體內(nèi)的RAAS系統(tǒng)具有一定的調(diào)控作用，為臨床實踐和科學研究提供了思路。但五苓散是由多味中藥組成，具有多靶點、多環(huán)節(jié)的作用特點，其降壓作用是否與高血壓病發(fā)病的其他環(huán)節(jié)有關，還需進一步的研究加以揭示。

［1］ 王曉媛，李浩.五苓散治療老年高血壓病水飲內(nèi)停證探討［J］.中國中醫(yī)基礎醫(yī)學雜志，2011，17（10）：1116?1117.

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［8］ 劉力生.中國高血壓防治指南2010［J］.中華高血壓雜志，2011，19（8）：701?743.

Effects of Wu Ling Powder on Blood Pressure and Renin Angiotensin Aldosterone System in Spontaneously Hypertensive Rats

JIANG Hong，QIAN Lin?chao△，XI Sheng?yan，PENG Li，YANG Zong?bao，ZHAO Yu?qin
（TCM Department of Xiamen University Medical College，Xiamen 361102，China）

Objective：observing the effect of Wuling Powder on Blood Pressure and the Renin?Angiotensin?Aldosterone System（RAAS）.Methods：50 spontaneously hypertensive rats were randomly divided into model group，Wuling Powder of high dose group，medium dose group，low dose group，Telmisartan group，with 10 rats in each group.The normal group was 10 Wistar?Tyoto rats.The rats were measured before the treatment and after 2，4，6，8 weeks for blood pressure，heart rate and weight.After 8 weeks，the content of Renin，AngⅡand ALD in the blood serum of rats and the expression of mRNA of AT1 and ACE2 in muscle tissue were tested.Results：After treatment for fourth weeks，Wuling Powder in each dose group can reduce blood pressure heart rate and weight were significantly.After 8 weeks，Wuling Powder in high dose group and medium dose group have less Renin，AngⅡ and ALD than the model group.Wuling Powder in each dose group of myocardial tissue in AT1 mRNA was lower than that of model group and ACE2 mRNA was higher than that of model group.Conclusion：Wuling Powder can reduce blood pressure in spontaneously hypertensive rats，its mechanism may be related to the regulation of RAAS.

Wuling powder；Spontaneously hypertensive Rats；Antihypertensive effect；RAAS

R544.1

：B

：1006?3250（2016）10?1319?04

2016?04?21

2013～2015福建省中醫(yī)藥科研項目計劃（wzln201309）?五苓散健脾?利水?溫陽通脈多靶點途徑調(diào)控高血壓大鼠RAAS表達的機制研究

江 宏 （1988?），男，福建廈門人，在讀碩士，從事中醫(yī)藥防治心腦血管疾病的基礎與臨床研究。

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：錢林超（1963?），男，福州閩清人，教授，從事中醫(yī)藥防治心腦血管疾病的基礎與臨床研究，Tel：13358375788，E?mail：lcqian＠xmu.edu.cn。