去骨瓣減壓術(shù)后正常壓力性腦積水的診斷與治療

葉黨華　黃俊紅　全建波

【摘要】 目的 總結(jié)重型顱腦損傷患者開顱去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)正常壓力性腦積水診斷與治療。方法 回顧性分析43例顱腦損傷開顱去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)正常壓力性腦積水行腦室-腹腔分流手術(shù)患者的臨床表現(xiàn)、手術(shù)方法及治療效果。結(jié)果 除術(shù)后1例家屬要求提前出院， 2例無明顯效果， 余40例患者病情均有不同程度的好轉(zhuǎn)；術(shù)后格拉斯哥昏迷評分（GCS評分）為（9.71±2.45）分， 高于分流術(shù)前（6.84±1.93）分， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。42例患者術(shù)后2周行頭顱CT檢查， 示腦室均有不同程度的縮?。ㄒ詡?cè)腦室為主）， 體檢骨窗壓力較術(shù)前明顯減低。結(jié)論 正常壓力性腦積水仍需手術(shù)治療， 術(shù)前早期診斷及術(shù)中減少手術(shù)的創(chuàng)傷， 是治療成功率的關(guān)鍵。

【關(guān)鍵詞】 去骨瓣減壓術(shù)；顱骨缺損；正常壓力性腦積水；診斷；治療

顱腦損傷去骨瓣減壓術(shù)后， 腦積水為其常見并發(fā)癥， 其發(fā)病率為0.7%～20.0%[1]， 明顯影響患者的預后， 是腦外傷長期昏迷、病情加重、致傷、致殘的主要原因， 如延誤診斷或處理不當甚至可危及患者生命， 尤其對正常壓力性腦積水處理一直存在爭議。本院2007年1月～2010年1月共收治去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)正常壓力性腦積水患者43例， 對其進行回顧性分析， 并探討診斷與治療的方法?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2007年1月～2010年1月收治去骨瓣減壓術(shù)后并發(fā)正常壓力性腦積水患者43例， 男29例， 女14例， 年齡8～67歲， 平均年齡（30.4±8.9）歲。其中車禍傷35例， 高處墜落6例， 打擊傷2例。CT檢查示：腦挫傷并硬膜下血腫24例， 單純硬膜下血腫7例， 腦內(nèi)血腫5例， 巨大硬膜外血腫5例， 彌漫性軸索損傷并顱內(nèi)高壓2例。入院時GCS評分5～12分， 均在全身麻醉下行開顱血腫清除術(shù)+去骨瓣減壓術(shù)。

1. 2 臨床表現(xiàn) 術(shù)后表現(xiàn)為意識障礙無好轉(zhuǎn)或一度好轉(zhuǎn)后又加深12例， 長期昏迷不醒或醒后恢復緩慢6例， 病情穩(wěn)定后停止不前或倒退25例。本組中發(fā)生時間在3周～6個月的37例， 6個月～1年的5例， ≥1年的1例。

1. 3 診斷與治療 本組研究入選的43例均為術(shù)后病情反復或病情長期進展緩慢的患者， 頭顱CT示腦室系統(tǒng)擴大（以側(cè)腦室前角為著）， 腦皮層萎縮不明顯；MRI示腦室體積增大， 蛛網(wǎng)膜下腔體積減少。術(shù)前均行腰穿檢測， 顱內(nèi)壓[80～180 mm H2O（1 mm H2O=0.0098 kPa）， 平均顱內(nèi)壓125 mm H2O]；腦脊液常規(guī)機生化檢查結(jié)果無手術(shù)禁忌。43例患者均在全身麻醉醉插管下行腦室-腹腔分流術(shù)， 術(shù)中應(yīng)用美國Medtronte 中低壓抗虹吸V-P分流管。側(cè)腦室額角和腹部劍突下旁正中切口， 額部顱骨鉆孔， 腦室端導管穿刺入腦室外接閥門固定， 腹腔端導管穿頭、頸、胸、皮下隧道， 近端接閥門固定， 遠端置于左下腹髂窩內(nèi)。

2 結(jié)果

除術(shù)后1例家屬要求提前出院， 2例無明顯效果， 余40例患者病情均有不同程度的好轉(zhuǎn)；術(shù)后GCS評分為（9.71±2.45）分， 高于分流術(shù)前（6.84±1.93）分， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。42例患者術(shù)后2周行頭顱CT檢查， 示腦室均有不同程度的縮?。ㄒ詡?cè)腦室為主）， 體檢骨窗壓力較術(shù)前明顯減低。

3 討論

重型顱腦損傷患者， 多需行開顱血腫清除術(shù)及去骨瓣減壓術(shù)以緩解顱內(nèi)高壓， 挽救患者生命， 降低致死、致殘率。但去骨瓣減壓也存在許多并發(fā)癥， 如腦積水、腦膨出、腦軟化等。其中腦積水是較常見的一種， 發(fā)生率約為10%。

顱腦損傷后腦積水分為傷后2周內(nèi)發(fā)生的急性腦積水和3周～1年內(nèi)發(fā)生的慢性腦積水。慢性腦積水多為交通性腦積水， 傳統(tǒng)觀點認為是蛛網(wǎng)膜下腔出血刺激腦膜， 引起無菌性炎癥導致粘連、阻塞蛛網(wǎng)膜下腔及蛛網(wǎng)膜絨毛是引起腦積水的重要原因[2]。但顱骨缺損破壞了顱內(nèi)正常的生理平衡狀態(tài)， 使腦組織移位、變形， 影響腦脊液的分泌、吸收， 也誘導腦積水形成。此類腦積水多為正常壓力性腦積水， 其機制是慢性積水早期有一個腦脊液壓力增高階段， 當顱內(nèi)高壓使腦室系統(tǒng)擴張到一定程度后， 壓力下降， 擴大的腦室系統(tǒng)與顱內(nèi)壓漸進性形成新的代償平衡狀態(tài)。正常壓力性腦積水是一個臨床病理綜合征， 其特點是腦脊液壓力已恢復至正常范圍， 但腦室和腦實質(zhì)之間繼續(xù)存在著輕度的壓力梯度， 這種壓力梯度可使腦室繼續(xù)擴大并導致神經(jīng)元及神經(jīng)纖維的進一步損害[3]。

隨著CT及MRI的普及， 診斷腦積水已不困難， 但關(guān)鍵的是能否及早發(fā)現(xiàn)。作者認為， 重型顱腦損傷患者術(shù)后持續(xù)意識障礙無好轉(zhuǎn)或一度好轉(zhuǎn)后又逐漸加重， 長期昏迷不醒或醒后功能恢復緩慢甚至停滯不前， 減壓窗彭出甚至進行性加劇等情況均應(yīng)考慮繼發(fā)性腦積水的可能， 應(yīng)及時行腰穿和頭顱CT、MRI檢查以確診。腦積水一旦明確診斷后， 應(yīng)積極介入治療， 打破病理生理的惡性循環(huán)， 使患者得到好的治療效果。腦室腹腔分流術(shù)療效較好， 是最為常用的方法， 但目前對外傷性正常壓力性腦積水尚缺乏一致的手術(shù)指征。高顱壓性腦積水分流效果較好， 手術(shù)治療肯定。通過對本組42例患者手術(shù)療效分析， 發(fā)現(xiàn)本組43例患者除1例放棄治療提前出院， 2例無明確效果外， 其余40例（93.0%）患者術(shù)后病情都有不同程度的好轉(zhuǎn)， 且術(shù)后GCS評分（9.71±2.45）分高于分流術(shù)前（6.84±1.93）分， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）， 此與相關(guān)研究結(jié)果一致。正常壓力腦積水實際上是一種間歇性高顱壓性腦積水。顱內(nèi)壓在病程中時有波動， 或加重， 或緩解， 致腦室進行性擴大， 腦白質(zhì)逐漸受損， 但一般無顱高壓征象， 本病后期則呈代償性腦積水， 腦室停止擴大。本組患者均采用美國Medtronte中低壓抗虹吸V-P分流裝置， 手術(shù)總有效率為93.0%， 效果滿意。

綜上所述， 正常壓力性腦積水屬于慢性腦積水的一種狀態(tài)， 是重型顱腦損傷患者去骨瓣減壓術(shù)后恢復期常見并發(fā)癥， 使患者在恢復過程中意識水平、精神狀態(tài)等綜合神經(jīng)癥狀進展緩慢甚至反復， 嚴重影響了患者預后甚至危及生命。一旦確診， 條件允許， 建議盡早行腦室-腹腔分流手術(shù)治療， 這對改善患者預后及生存質(zhì)量有重要意義。

參考文獻

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[2] 杜浩， 秦尚振， 馬廉亭， 等.腦室-腹腔分流術(shù)后顱內(nèi)感染的原因及治療措施.中國臨床神經(jīng)外科雜志， 2004， 9（5）：335-337.

[3] Klinge R， Muhllendyck A， Lee S， et al. Temporal and regional profile of neuronal and glial cellular injury after induction of kaolin hydrocephalus. Acta Neurochir， 2012， 81（Suppl 2）：275-277.

[收稿日期：2015-09-01]