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    前列腺素E1預(yù)處理對(duì)缺血再灌注肺組織TNF—α和PAF表達(dá)的影響

    2016-03-17 18:17蔡曉菲焦桂萍
    中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2016年7期
    關(guān)鍵詞:腫瘤壞死因子

    蔡曉菲 焦桂萍

    【摘要】 目的 觀察大鼠肺缺血再灌注(LIRI)損傷后腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、血小板活化因子(PAF)含量及相關(guān)酶學(xué)變化, 探討前列腺素E1預(yù)處理對(duì)大鼠肺LIRI的保護(hù)作用。方法 建立原位阻斷肺門(mén)的大鼠肺缺血再灌注模型, 將54只雄性清潔級(jí)SD大鼠隨機(jī)分成假手術(shù)組(SO組)、LIRI組(IR組)和前列腺素E1組(PGE1組), 每組18只。每組均分別在缺血45 min, 再灌注1、2 h三個(gè)時(shí)間點(diǎn)處死大鼠, 比較三組大鼠不同時(shí)間點(diǎn)肺組織病理學(xué)改變及肺組織干/濕重(D/W)比值, TNF-α、PAF水平, 丙二醛(MDA)濃度及超氧化物歧化酶(SOD)活性表達(dá)水平。結(jié)果 PGE1組肺組織D/W比值, TNF-α、PAF、MDA濃度及SOD活性水平均較IR組顯著改善, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 前列腺素E1預(yù)處理可以減輕LIRI肺損傷, 其可能機(jī)制是通過(guò)減輕LIRI后的炎癥反應(yīng)而起到肺組織保護(hù)作用。

    【關(guān)鍵詞】 前列腺素E1;缺血再灌注;肺;腫瘤壞死因子-α;血小板活化因子

    DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.07.214

    前列腺素E1長(zhǎng)期作為一種血管擴(kuò)張劑及抑制血小板聚集劑用于急性肺損傷的臨床治療。國(guó)外有文獻(xiàn)表明PGE1對(duì)LIRI后的炎性介質(zhì)具有調(diào)節(jié)作用, 可阻斷LIRI現(xiàn)象的發(fā)生。然而目前國(guó)內(nèi)關(guān)于PGE1對(duì)LIRI影響的臨床研究甚少, 且作為炎性介質(zhì)PAF對(duì)于LIRI的影響更是少有報(bào)道。本研究通過(guò)建立大鼠肺LIRI損傷模型, 觀察PGE1對(duì)肺內(nèi)炎性介質(zhì)TNF-α、PAF及相關(guān)酶學(xué)表達(dá)的影響, 探討其對(duì)LIRI的保護(hù)作用機(jī)制, 為其臨床研究提供理論依據(jù)。

    1 材料與方法

    1. 1 材料 選取健康成年雄性清潔級(jí)SD大鼠54只, 重量280~350 g, 由鄭州大學(xué)醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。隨機(jī)分為三組:假手術(shù)組(SO組)、LIRI組(IR組)、前列腺素E1組(PGE1組), 每組18只。每組隨機(jī)再分缺血45 min, LIRI后1、2 h 三個(gè)亞組, 每個(gè)亞組6只。

    1. 2 動(dòng)物模型制備 IR組:取大鼠稱(chēng)重, 予3%戊巴比妥鈉30 mg/kg腹腔注射麻醉, 麻醉滿意后氣管切開(kāi)插管接DH-140B型動(dòng)物人工呼吸機(jī)(f=70次/分、I∶E=1.25∶1、V=10~15 ml/kg), 大鼠右側(cè)臥位, 經(jīng)左前側(cè)第5肋間進(jìn)入胸腔, 解剖左側(cè)肺門(mén)。肝素50 U用生理鹽水稀釋至500 μl經(jīng)陰莖背靜脈注射, 5 min后于肺充盈狀態(tài)下用無(wú)創(chuàng)微血管夾依次夾閉左肺動(dòng)脈、支氣管與肺靜脈, 45 min后放開(kāi)血管夾恢復(fù)灌注和通氣, 造成LIRI模型。再灌注期間腹腔注射生理鹽水0.5 ml/h, 各組均分別于缺血45 min和再灌注1、2 h后經(jīng)頸動(dòng)脈放血處死大鼠。SO組:完成除夾閉肺門(mén)的其他一切手術(shù)操作, 余同IR組。PGE1組:缺血前5 min陰莖背靜脈注射PGE1(北京泰德制藥有限公司)(10 μg/kg溶于0.5 ml生理鹽水), 余同IR組。

    1. 3 檢測(cè)指標(biāo)及方法

    1. 3. 1 肺組織切片病理學(xué)觀察 取部分左肺上葉組織10%中性甲醛固定, 常規(guī)脫水、包埋、切片、脫蠟、HE染色, 光鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化。

    1. 3. 2 肺組織干/濕重比測(cè)定 取部分左肺下葉組織, 濾紙吸干表面液體, 稱(chēng)其濕重。然后置入恒溫干燥箱(80℃), 烘烤48 h后取出稱(chēng)其干重, 計(jì)算D/W。

    1. 3. 3 肺組織TNF-α、PAF含量測(cè)定 采用雙抗體夾心ELISA法測(cè)定10%肺組織勻漿TNF-α、PAF含量, 嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

    1. 3. 4 肺組織SOD、MDA水平測(cè)定 取10%肺組織勻漿測(cè)定SOD、MDA水平, 操作步驟按照南京建成生物工程研究所提供的試劑盒說(shuō)明書(shū)。

    1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 組內(nèi)比較采用重復(fù)測(cè)量的方差分析, 組間比較采用單因素方差分析。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2. 1 肺組織病理切片結(jié)果 SO組:肺泡結(jié)構(gòu)完整, 毛細(xì)血管內(nèi)無(wú)充血, 肺泡腔內(nèi)無(wú)或少許白細(xì)胞、紅細(xì)胞滲出。IR組:部分肺泡萎陷不張, 毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張、充血, 肺泡腔及肺間質(zhì)可見(jiàn)大量白細(xì)胞、紅細(xì)胞滲出, 水腫液明顯滲出。PGE1組:肺泡結(jié)構(gòu)尚可, 毛細(xì)血管輕度充血, 各時(shí)間點(diǎn)肺間隔及肺泡腔出血、滲出較IR組明顯減輕。

    2. 2 肺組織D/W比值比較 缺血45 min三組大鼠肺組織D/W比值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);IR組及PGE1組隨再灌注時(shí)間延長(zhǎng)D/W比值逐漸下降, 與SO組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01);PGE1組再灌注各時(shí)間點(diǎn)肺組織D/W比值下降無(wú)IR組顯著, 再灌注2 h兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見(jiàn)表1。

    2. 3 肺組織TNF-α、PAF含量比較 SO組各時(shí)間點(diǎn)TNF-α、PAF含量差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);IR組及PGE1組兩指標(biāo)再灌注各時(shí)間點(diǎn)與SO組比較比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);PGE1組兩指標(biāo)隨時(shí)間延長(zhǎng)亦有升高, 但低于IR組, 兩組TNF-α(再灌注2 h)、PAF(再灌注1、2 h)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

    2. 4 肺組織MDA濃度和SOD活性水平比較 PGE1及IR組再灌注各時(shí)間點(diǎn)肺組織MDA、SOD均較SO組有改善, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或0.01);且 PGE1組兩指標(biāo)改善情況與IR組比較, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或0.01)。見(jiàn)表3。

    3 討論

    LIRI是由多種炎性介質(zhì)和效應(yīng)細(xì)胞共同參與的一種呈級(jí)聯(lián)放大的瀑布樣炎癥損傷, 檢測(cè)炎性指標(biāo)PAF、TNF-α的變化可以很好的表示LIRI后肺組織因炎癥所致的損害程度[1]。PAF是具有廣泛生物活性的脂類(lèi)炎性介質(zhì), 是迄今為止發(fā)現(xiàn)的最強(qiáng)的血小板聚集誘導(dǎo)劑, 亦是內(nèi)源性炎癥過(guò)程啟動(dòng)與放大的重要調(diào)節(jié)遞質(zhì), 其通過(guò)與相應(yīng)受體結(jié)合而參與LIRI的發(fā)生發(fā)展。TNF-α是LIRI過(guò)程中最早釋放的細(xì)胞因子, 對(duì)其他細(xì)胞因子起誘導(dǎo)和調(diào)節(jié)作用, 通過(guò)多種途徑引起肺損傷。TNF-α拮抗劑可有效中和TNF-α并阻斷其生物學(xué)活性, 抑制炎性細(xì)胞因子釋放從而起到減輕LIRI的作用。由上可知, TNF-α、PAF是LIRI過(guò)程中具有關(guān)鍵作用的炎性因子, 抑制其生成有助于缺血肺功能的恢復(fù)。本實(shí)驗(yàn)中作者采用大鼠肺缺血再灌注模型, 發(fā)現(xiàn)IR組TNF-α、PAF含量在再灌注各時(shí)間點(diǎn)均較SO組明顯升高(P<0.05), PGE1組各時(shí)間點(diǎn)兩者含量均低于IR組而顯著高于SO組(P<0.05), 說(shuō)明PGE1能減少肺組織TNF-α、PAF含量達(dá)到肺組織的保護(hù)作用。

    正常情況下, 肺內(nèi)氧化與抗氧化系統(tǒng)處于平衡狀態(tài), 而機(jī)體缺血缺氧后可釋放大量炎性細(xì)胞因子及氧自由基, 肺組織中MDA含量和SOD活性可判定LIRI后肺的氧化和抗氧化能力及氧自由基對(duì)肺組織攻擊的嚴(yán)重程度。實(shí)驗(yàn)中觀察到:IR組大鼠肺組織MDA含量顯著升高, SOD活性下降;而PGE1組MDA含量低于IR組, SOD活性高于IR組(P<0.05)。表明PGE1缺血前干預(yù)LIRI能增強(qiáng)機(jī)體對(duì)氧自由基的清除, 具有抗脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng), 從而減輕LIRI造成的肺組織損傷。肺水腫是LIRI的一個(gè)重要的病理改變, 而D/W比值可反應(yīng)肺組織充血水腫的程度, 間接評(píng)價(jià)LIRI后肺損傷情況。本實(shí)驗(yàn)中觀察到IR組在再灌注各時(shí)間點(diǎn)D/W比值隨時(shí)間逐漸減低, 而PGE1組D/W比值亦下降, 但下降沒(méi)有IR組顯著。同時(shí), 光鏡下亦觀察到PGE1組肺泡腔及間質(zhì)白細(xì)胞、紅細(xì)胞浸潤(rùn)、滲出較IR組減輕。

    脂質(zhì)體前列腺素E1(Lipo-PGE1)以脂質(zhì)體微球作為藥物載體, 減少了藥物毒副作用并增強(qiáng)臨床療效。Lipo-PGE1能選擇性地活化中性粒細(xì)胞(PMN), 從而增強(qiáng)PGE1對(duì)PMN的靶向抗炎作用, 抑制肺內(nèi)PMN聚集活化, 減輕大鼠急性肺損傷。文獻(xiàn)表明Lipo-PGE1屬于抗炎因子, 通過(guò)抑制TNF-α、PAF等炎性介質(zhì)的產(chǎn)生及釋放從而發(fā)揮肺組織保護(hù)作用[2]。

    綜上所述, Lipo-PGE1預(yù)處理可以減輕缺血再灌注肺損傷, 其保護(hù)作用機(jī)制可能與下調(diào)TNF-α、PAF的表達(dá)以及抑制PMN浸潤(rùn)和激活有關(guān)。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 倪程耀, 陳新, 吳勝軍.免疫因素在大鼠肺缺血再灌注損傷中的作用.中國(guó)老年學(xué)雜志, 2014, 34(18):5192-5193.

    [2] 陳立新, 劉德昭.前列地爾對(duì)圍術(shù)期機(jī)械通氣肺損傷的肺保護(hù)作用.實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志, 2011, 27(3):2432-2434.

    [收稿日期:2015-11-11]

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