升陷祛瘀利水法治療慢性心力衰竭

趙　麗　王鳳榮

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【碩博論壇】

升陷祛瘀利水法治療慢性心力衰竭

趙麗1王鳳榮2△

1.遼寧中醫(yī)藥大學(xué)研究生學(xué)院碩士研究生2013級(沈陽 110032)；2.遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科(沈陽 110032)

摘要：目的通過分析慢性心力衰竭的中醫(yī)病機(jī)，結(jié)合相關(guān)臨床研究與實(shí)驗(yàn)研究，綜述近年來升陷祛瘀利水法治療慢性心衰的研究進(jìn)展，以期指導(dǎo)臨床治療。方法搜集整理近年來中醫(yī)關(guān)于慢性心力衰竭的文獻(xiàn)并進(jìn)行比較分析。結(jié)果宗氣下陷、血瘀水停為心力衰竭的重要病理機(jī)制，升陷、祛瘀、利水法在降低心衰患者血漿BNP、NT-proBNP水平，改善左室功能，降低血液流變學(xué)指標(biāo)，抑制心室重構(gòu)，改善臨床癥狀，提高生存質(zhì)量等方面療效顯著。結(jié)論心力衰竭以宗氣虛為本，血瘀水停為標(biāo)，治療上應(yīng)以升陷祛瘀利水為主，結(jié)合相兼證候表現(xiàn)，辨證論治，標(biāo)本兼顧。

關(guān)鍵詞：心力衰竭；升陷；祛瘀；利水

慢性心力衰竭是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及(或)射血能力受損引起組織血液灌注不足及肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血為主要特征的一組臨床綜合征。隨著人口老齡化社會的到來，心衰的發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升的趨勢，現(xiàn)已成為臨床最主要的死亡原因之一，嚴(yán)重危脅人類健康及生命，其5年存活率與惡性腫瘤相當(dāng)[1，2]。中醫(yī)根據(jù)其主要癥狀表現(xiàn)將其歸屬于“心水、心悸、水腫、積聚、喘證”等范疇[3]。關(guān)于心力衰竭的病機(jī)，張錫純在《醫(yī)學(xué)衷中參西錄》中指出：“胸中大氣下陷，氣短不足以息，或努力呼吸，有似乎喘；或氣息將停，危在頃刻。”說明宗氣下陷、血瘀水停為心力衰竭的重要病理機(jī)制，治療上應(yīng)以升陷、祛瘀、利水法為主。

1　理論探討

《靈樞·邪客》曰: “宗氣積于胸中, 出于喉嚨, 以貫心脈而行呼吸焉。”宗氣貫心脈而行氣血，走息道而司呼吸，主宰心、肺的生理功能、 脈道的通暢及氣血的循行，具有鼓動心臟搏動、調(diào)節(jié)心率與節(jié)律等功能。氣為血之帥，氣行則血行，氣滯則血瘀。宗氣下陷則助心無力, 不能推動血液運(yùn)行,最終導(dǎo)致血行不暢、瘀血內(nèi)停，表現(xiàn)為胸悶、氣短、面色紫暗，舌有瘀點(diǎn)，脈細(xì)澀或結(jié)代。氣能推動體內(nèi)津液的轉(zhuǎn)輸，宗氣又為后天之氣運(yùn)動輸布的本始。在宗氣下陷時, 津液的轉(zhuǎn)輸與排泄受阻, 最終導(dǎo)致水飲內(nèi)停，甚則泛溢肌膚, 表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、水腫等癥。周亞男等[4]指出升舉大氣、祛瘀利水為治療心力衰竭的大法，使下陷之宗氣復(fù)升, 才能發(fā)揮其貫心脈、行氣血、司呼吸、統(tǒng)攝三焦的功能。

2　相關(guān)實(shí)驗(yàn)研究

心力衰竭時心室重塑的機(jī)制與心肌細(xì)胞凋亡、膠原纖維合成有關(guān)，心力衰竭患者慢性容量或壓力超負(fù)荷可使心臟呈離心性或向心性肥厚，心肌細(xì)胞大量凋亡，膠原纖維合成增加，加速心室重塑進(jìn)程，導(dǎo)致心臟功能進(jìn)一步惡化[5]。張子臻[6]為探討升陷祛瘀利水法對慢性心力衰竭大鼠心室重塑的影響，采用冠狀動脈前降支結(jié)扎術(shù)制作心梗后慢性心力衰竭大鼠模型，觀察心室重構(gòu)相關(guān)指標(biāo)——心肌細(xì)胞凋亡，心基質(zhì)Ⅰ、Ⅲ型膠原的變化情況。結(jié)果顯示，中藥復(fù)方低、高劑量組凋亡細(xì)胞指數(shù)、膠原計(jì)數(shù)低于模型組(P<0.05)，中劑量組與陽性藥物對照組凋亡細(xì)胞指數(shù)、膠原計(jì)數(shù)明顯低于模型組(P<0.01)。可見，升陷祛瘀利水法可減少心肌細(xì)胞凋亡，減少Ⅰ、Ⅲ型膠原沉淀，抑制心室重塑。張子臻還進(jìn)行了關(guān)于升陷祛瘀利水法對心力衰竭大鼠NT-proBNP、TNF影響方面的研究。結(jié)果顯示，中藥復(fù)方組、陽性藥物組與模型組相比，NT-proBNP、TNF含量下降，差異顯著(P<0.05)。中藥復(fù)方組與陽性藥物組比較則無顯著差異(P>0.05)?？梢?，升陷祛瘀利水法在降低NT-proBNP、TNF水平方面與陽性藥物卡托普利療效齊同。

3　相關(guān)臨床研究

3.1對心衰患者心功能及血漿BNP水平的影響腦鈉肽(BNP)是一種由心室合成和分泌的多肽類激素。生理情況下，具有強(qiáng)大的排鈉、利尿、擴(kuò)血管作用，能夠拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)以起到保護(hù)心臟血管的作用。當(dāng)心衰發(fā)生時，心室容量負(fù)荷及心室肌張力增加，循環(huán)中BNP水平代償性增高，其增高程度與心衰的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。臨床血漿BNP檢測有助于評估心衰的嚴(yán)重程度，亦有助于對預(yù)后的判斷和藥物療效的評價(jià)[7～10]。郭慧芳等[11]，為探討升陷祛瘀利水法對慢性心力衰竭患者心功能及血漿BNP水平的影響，對照組給予常規(guī)抗心衰治療，治療組在此基礎(chǔ)上加用具有升補(bǔ)宗氣、祛瘀利水功效的方藥。結(jié)果顯示，總有效率治療組96.0%，對照組70.0%；治療后治療組SV、CI、EF的改善程度及BNP、NT-proBNP的改善程度顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)?？梢姡?、祛瘀、利水法對于改善心衰患者心功能及降低血漿BNP、NT-proBNP水平方面具有較好療效。

3.2對心衰患者血液流變學(xué)指標(biāo)的影響慢性心力衰竭患者因?yàn)槠涫婵s功能的障礙及利尿治療等方面的影響，其血液出現(xiàn)較高的黏滯度，加之組織缺氧，促使紅細(xì)胞代償性增多，壓積增高、紅細(xì)胞變形能力下降、聚集性增加，機(jī)體呈現(xiàn)高凝狀態(tài)[12～14]，而高黏度的血液，又可致使外周阻力增加，血液循環(huán)障礙，心力衰竭進(jìn)行性加重，形成惡性循環(huán)。李慶[15]為探討升陷祛瘀利水法對慢性心力衰竭患者血液流變學(xué)指標(biāo)的影響，對照組給予西醫(yī)基礎(chǔ)治療結(jié)合補(bǔ)心氣口服液，治療組給予西醫(yī)基礎(chǔ)治療結(jié)合升陷湯(主要由黃芪、人參、升麻、柴胡、桔梗、知母、丹參、茯苓等組成)，檢測治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)——全血黏度、血漿黏度、全血黏度高切、全血黏度低切。結(jié)果顯示，兩組治療前后血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)均有明顯的下降，且具有顯著性差異(P<0.05)。治療后，治療組血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)均明顯低于對照組(P<0.05)?？梢?，升陷祛瘀利水法可通過降低血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)，減小血流阻力，防止血栓形成，從而改善心衰患者預(yù)后。

3.3對心衰患者臨床療效的影響心衰患者常出現(xiàn)胸悶、氣喘、心悸、水腫、乏力等臨床表現(xiàn)，一般日?；顒映霈F(xiàn)不同程度的受限，嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量。魯文濤[16]為觀察升陷湯加味對慢性心力衰竭患者臨床療效的影響，對照組給予西醫(yī)常規(guī)治療, 治療組在其基礎(chǔ)上加用具有升陷祛瘀利水功效的升陷湯加味治療。結(jié)果顯示，總有效率治療組95.8%，對照組83.3%，兩組差異有顯著性意義(P<0.05)。譚雄[17]采用升陷祛瘀利水法治療慢性心力衰竭，對照組給予西醫(yī)常規(guī)治療，治療組在其基礎(chǔ)上加用升陷湯合丹參飲加味。結(jié)果顯示，中醫(yī)證候療效總有效率治療組95.45%，對照組80.00%；經(jīng)治后兩組中醫(yī)臨床癥狀、Lee氏心肌衰竭積分均有改善，且治療組優(yōu)于對照組(P<0.05)；中醫(yī)證候積分均有改善，且治療組優(yōu)于對照組(P<0.01)；超聲心動圖參數(shù)、生活質(zhì)量評分均有改善，且治療組優(yōu)于對照組(P<0.001)?？梢?，升陷祛瘀利水法結(jié)合西醫(yī)常規(guī)治療與單純西醫(yī)常規(guī)治療方案比較，能明顯緩解心衰患者臨床癥狀，提高患者生存質(zhì)量，改善其遠(yuǎn)期預(yù)后。

宗氣虛而下陷，血瘀水停是慢性心力衰竭的重要病機(jī), 在治療上以升舉宗氣，化瘀利水為主。此法在降低心衰患者血漿BNP、NT-proBNP水平，改善左室功能，降低血液流變學(xué)指標(biāo)，抑制心室重構(gòu)，改善臨床癥狀，提高生存質(zhì)量等方面療效顯著，值得臨床推廣應(yīng)用。

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通訊作者△

doi:10.3969/j.issn.1003-8914.2016.09.017

文章編號：1003-8914(2016)-09-1241-02

收稿日期：(本文校對：王帥2015-04-28)