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    丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓治療超早期腦梗死的效果

    2021-03-10 01:16:32宋赫沛
    河南醫(yī)學(xué)研究 2021年4期
    關(guān)鍵詞:阿替普丁苯氯化鈉

    宋赫沛

    (葉縣人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,河南 平頂山 467200)

    腦梗死是一種發(fā)病率和致殘率均較高的腦血管疾病,且近年來腦梗死發(fā)病日趨年輕化,而超早期腦梗死是發(fā)病6 h內(nèi)的腦梗死,患者腦組織缺血、缺氧造成血腦屏障破壞,若血流阻斷時間過長,則腦組織的損傷是不可逆的,若能早期恢復(fù)梗死區(qū)血液供應(yīng),可挽救受損的腦組織,改善病情[1]。阿替普酶是特異性纖維蛋白溶解劑,可選擇性激活纖溶酶原,不易出現(xiàn)一代溶栓藥尿激酶的出血并發(fā)癥,是腦梗死指南中的推薦用藥[2]。丁苯酞氯化鈉注射液能增加腦梗死區(qū)血流量,減輕神經(jīng)功能損傷,縮小梗死病灶。本研究探討丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓對超早期腦梗死的治療效果。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料選取2018年3月至2019年4月葉縣人民醫(yī)院收治的72例超早期腦梗死患者作為研究對象,依據(jù)治療方法將患者分為阿替普酶組(36例)和聯(lián)合治療組(36例)。阿替普酶組男19例,女17例,年齡45~72歲,平均(58.31±6.60)歲。聯(lián)合治療組男20例,女16例,年齡45~70歲,平均(57.48±6.22)歲。兩組性別、年齡比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)?;颊呒凹覍僦獣灾委煼绞讲⒑炇鹬橥鈺?/p>

    1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)低場磁共振擴(kuò)散加權(quán)成像、CT血管造影等檢查確診為超早期腦梗死;②臨床資料完整;③發(fā)病時間<6 h。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①既往有腦卒中史;②既往有頭部外傷、頭顱出血、心肌梗死病史;③嚴(yán)重心、肝、腎功能異常者;④近期服用過抗凝藥物,48 h內(nèi)接受過肝素治療者;⑤存在嚴(yán)重意識障礙或患有精神疾病無法配合本研究者;⑥合并高血壓、感染性疾病者。

    1.3 治療方法

    1.3.1阿替普酶組 給予患者阿替普酶(德國勃林格殷格翰大藥廠,注冊證號S20110052)0.9 mg·kg-1,先取總量的10%靜脈推入,剩余的90%在60 min內(nèi)持續(xù)靜脈滴注。靜脈注射后24 h行頭顱CT檢查,確認(rèn)無出血后給予患者阿司匹林腸溶片、阿托伐他汀鈣、氯吡格雷等藥物治療,治療2周。

    1.3.2觀察組 給予患者丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓治療。阿替普酶用法用量同阿替普酶組。在阿替普酶靜脈溶栓治療前30 min靜脈滴注丁苯酞氯化鈉注射液(石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20100041)100 mL,溶栓后3 d繼續(xù)靜脈滴注,每日2次,治療2周。

    1.4 觀察指標(biāo)

    1.4.1神經(jīng)功能缺損程度 采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)評估治療前、治療2周后患者的神經(jīng)功能缺損程度。NIHSS包括意識、凝視、共濟(jì)運動、運動情況、語言表達(dá)能力、感覺、視野等11個條目,分值0~42分,其中0~1分為正常,2~4分為輕度缺損,5~15分為中度缺損,16~20分為中重度缺損,21~42分為重度缺損。分值越高,神經(jīng)功能缺損程度越重。

    1.4.2療效 以NIHSS評估療效:臨床治愈,即治療后患者無病殘,NIHSS評分減少91%~100%;顯效,即治療后患者病殘1~3級,NIHSS評分減少46%~<91%;有效,即NIHSS評分減分18%~<46%;無效,即治療后未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)??傆行蕿榕R床治愈率、顯效率和有效率之和。

    1.4.3氧化應(yīng)激反應(yīng) 于治療前后采集空腹靜脈血各3 mL,以3 000 r·min-1離心,取上清液,置于-80 ℃冰箱待檢。采用硫代巴比土酸比色法檢測丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,采用黃嘌呤氧化酶法檢測血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平。

    1.4.4炎癥因子 分別于治療前后采用酶聯(lián)免疫吸附法測定白細(xì)胞介素-6(interleukin-6,IL-6),采用免疫比濁法測定超敏C反應(yīng)蛋白(hypersensitive C reactive protein,hs-CRP)。試劑盒來自同一公司,嚴(yán)格遵循操作規(guī)則進(jìn)行檢測。

    2 結(jié)果

    2.1 神經(jīng)功能缺損程度治療前,兩組NIHSS評分比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療2周后,聯(lián)合治療組NIHSS評分低于阿替普酶組(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組治療前后NIHSS評分比較分)

    2.2 療效聯(lián)合治療組總有效率高于阿替普酶組(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組療效比較(n,%)

    2.3 氧化應(yīng)激反應(yīng)治療前,兩組血清MDA、SOD水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療2周后,聯(lián)合治療組血清MDA水平低于阿替普酶組,血清SOD水平高于阿替普酶組(P<0.05)。見表3。

    表3 兩組治療前后氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)水平比較

    2.4 炎癥因子治療前,兩組血清hs-CRP、IL-6水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療2周后,聯(lián)合治療組血清hs-CRP、IL-6水平低于阿替普酶組(P<0.05)。見表4。

    表4 兩組治療前后血清hs-CRP、IL-6水平比較

    3 討論

    血液動力學(xué)異常等致腦血管狹窄,腦細(xì)胞出現(xiàn)缺血、缺氧,引發(fā)腦梗死。隨著病程進(jìn)展,腦組織缺血程度不斷加重,腦神經(jīng)功能恢復(fù)的可能性變小。早期迅速恢復(fù)患者腦血流量,及時開通狹窄血管,再根據(jù)腦組織損傷具體情況給予患者神經(jīng)保護(hù)治療,能提高腦細(xì)胞存活率。因此,盡早對超早期腦梗死行溶栓治療可最大程度挽救損傷的腦細(xì)胞,為后續(xù)治療爭取時間。

    阿替普酶靜脈溶栓是治療急性腦梗死的常用手段。阿替普酶具有抑制血栓、疏通血管的藥理作用,可有效開通閉塞的腦血管,短時間血流再灌注可及時恢復(fù)腦部缺血區(qū)域供血,促進(jìn)腦部血液循環(huán)[3]。丁苯酞氯化鈉注射液可有效增加缺血區(qū)腦血流量,促進(jìn)腦部供血恢復(fù),抑制氧自由基,提高抗氧化酶活性,保護(hù)線粒體功能,改善腦部能量代謝,縮小梗死面積,減輕神經(jīng)功能損傷及血腦屏障損傷,保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞[4]。本研究結(jié)果顯示,治療2周后聯(lián)合治療組總有效率高于阿替普酶組,NIHSS評分較阿替普酶組低,提示丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓能有效治療超早期腦梗死患者,減輕患者神經(jīng)功能缺損程度。血清MDA是腦細(xì)胞膜中不飽和脂肪酸與自由基發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的代謝產(chǎn)物,能反映機(jī)體自由基水平與腦組織細(xì)胞損傷程度;血清SOD為能清除氧自由基的金屬蛋白酶,可拮抗自由基損害,反映機(jī)體消除氧自由基的能力[5]。本研究結(jié)果顯示,治療2周后聯(lián)合治療組患者血清MDA水平較阿替普酶組低,血清SOD水平較阿替普酶組高。這提示丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓能緩解超早期腦梗死患者的氧化應(yīng)激反應(yīng)。

    炎癥反應(yīng)存在于超早期腦梗死患者中,各種炎癥細(xì)胞因子水平隨著腦梗死進(jìn)展程度而逐漸升高。hs-CRP屬于急時相反應(yīng)蛋白,人體組織受損時hs-CRP水平會明顯升高;IL-6在腦梗死發(fā)生時可被大量釋放入血,破壞患者內(nèi)皮細(xì)胞,加重疾病進(jìn)展[6-7]。本研究結(jié)果顯示,治療2周后聯(lián)合治療組血清hs-CRP、IL-6水平低于阿替普酶組,說明丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓可減輕患者的炎癥反應(yīng)。

    總之,采用丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓治療超早期腦梗死患者,不僅能有效減輕患者神經(jīng)功能缺損程度,還能緩解氧化應(yīng)激反應(yīng),減輕炎癥反應(yīng)。

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