急性心肌梗死的診斷與治療新進(jìn)展

王 陵 賈春英

（新疆維吾爾自治區(qū)喀什地區(qū)葉城縣人民醫(yī)院心內(nèi)科，新疆 葉城 844900）

急性心肌梗死的診斷與治療新進(jìn)展

王 陵 賈春英

（新疆維吾爾自治區(qū)喀什地區(qū)葉城縣人民醫(yī)院心內(nèi)科，新疆 葉城 844900）

急性心肌梗死主要是因?yàn)槌掷m(xù)而嚴(yán)重的心肌缺血，而引起的心臟的部分心肌急性壞死，應(yīng)及時(shí)給予診斷與治療。具體分析急性心肌梗死的臨床發(fā)病現(xiàn)狀、病理分析、與冠狀動(dòng)脈病變的關(guān)系及臨床表現(xiàn)，進(jìn)一步對(duì)急性心肌梗死者進(jìn)行積極的診斷與治療，總結(jié)新的治療方法與診斷手段，從而提高臨床療效。

急性心肌梗死；診斷；治療

急性心肌梗死是由于持續(xù)而嚴(yán)重的心肌缺血，最終導(dǎo)致患者出現(xiàn)心臟的部分心肌急性壞死。臨床上表現(xiàn)為胸痛、心律失常及心肌急性缺血、損傷和壞死一系列特征性心電圖衍變［1］。從心電圖圖形在梗死部位有無(wú)異常Q波分為：Q波性和非Q波性心肌梗死。根據(jù)近年來(lái)的尸檢研究發(fā)現(xiàn)與之不相符。異常Q波有時(shí)可出現(xiàn)心內(nèi)膜下或非透壁性梗死，反之透壁性梗死也可無(wú)Q波，因而心肌梗死按形態(tài)分為Q波性和非Q波性梗死似乎更有意義，現(xiàn)在已被普遍利用。

1 急性心肌梗死的發(fā)病現(xiàn)狀

本病在歐美常見(jiàn)，美國(guó)35～84歲人群中發(fā)病率男性為71%、女性為22%。最近10年來(lái)，雖然AMI的病死率下降接近30%。50%的死亡在發(fā)病后的1 h內(nèi)，期原因?yàn)樾穆墒С＃疃嘁?jiàn)的原因?yàn)樾氖翌潉?dòng)。我國(guó)急性心肌梗死發(fā)病率雖然較西方國(guó)家低，但發(fā)病率逐年上升，中老年人口所占比例增加，急性心肌梗死發(fā)病人數(shù)增加將會(huì)很快［2］。

2 急性心肌梗死的病理、生理分析

左心室功能：①收縮功能：當(dāng)冠狀動(dòng)脈前向血流被阻斷，受其供應(yīng)區(qū)域的心肌立即喪失縮短和收縮的能力。根據(jù)心肌受累面積和程度，其受累為4種異常收縮類型：①收縮不協(xié)調(diào)即與鄰近段收縮時(shí)間過(guò)程分離；②低運(yùn)動(dòng)狀態(tài)縮短的范圍減少；③無(wú)運(yùn)動(dòng)狀態(tài)停止縮短；④運(yùn)動(dòng)障礙矛盾性擴(kuò)張，收縮期膨出。在心肌壞死段出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)障礙的早期，即伴有其余正常心肌的高動(dòng)力狀態(tài)，考慮為急性代償性機(jī)制。正常心肌代償性高動(dòng)力其中一部分是無(wú)效的，因?yàn)榉切募」Ｋ绤^(qū)域的增強(qiáng)收縮致使梗死區(qū)域運(yùn)動(dòng)障礙。正常心肌運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)約在發(fā)病2周內(nèi)消失，此時(shí)梗死心肌動(dòng)力有某些程度的恢復(fù)，特別是梗死區(qū)再灌注，心肌頓抑減少。功能受損的程度與梗死范圍直接相關(guān)，如超過(guò)25%則出現(xiàn)左心衰竭，梗死范圍占左心室的40%將出現(xiàn)心源性休克。②舒張功能：在梗死心肌和缺血心肌左心室舒張功能的改變特點(diǎn)，最初導(dǎo)致左心室順應(yīng)性增加但以后則降低。這些改變伴隨左心室壓力下降峰率減少，增加左心室壓力下降的時(shí)間常數(shù)，和左心室舒張末壓起始升高。像收縮功能受損一樣，舒張功能不能正常的程度與梗死面積大小有關(guān)。

循環(huán)調(diào)節(jié)：冠狀血管床解剖或功能性堵塞致使局部心肌缺血，如果缺血持續(xù)則引起心肌壞死。心肌壞死范圍較大時(shí)，抑制左心室功能，以至于左心室心搏量降低，充盈壓升高。明顯減少心搏量，降低主動(dòng)脈壓及減低冠狀動(dòng)脈灌注壓，加重心肌缺血形成惡性循環(huán)。若局部心肌功能障礙有限，其余左心室功能正常，尚能代償持續(xù)維持左心室功能。

心室重塑：作為心肌梗死的后果，左心室體積、形態(tài)以及包括心室梗死節(jié)段和非梗死節(jié)段的厚度變化。①梗死擴(kuò)展：增加梗死節(jié)段的范圍，梗死區(qū)急性擴(kuò)張，室壁變薄由于肌束間的滑動(dòng)和梗死區(qū)室壁心肌細(xì)胞數(shù)減少。②心室擴(kuò)張：隨心肌梗死急性發(fā)病后，心室存活心肌部分即開(kāi)始擴(kuò)張，也對(duì)心室重構(gòu)起作用。心室擴(kuò)張伴存左心室-容量曲線右移，即在任何舒張壓情況下，左心室容量都較大。在最初幾周血流動(dòng)力學(xué)獲得改善，存活的心肌最后也受損，導(dǎo)致心肌進(jìn)一步擴(kuò)張，心臟整體功能障礙，最后心力衰竭。

3 急性心肌梗死發(fā)病與冠狀動(dòng)脈病變的關(guān)系

急性心肌梗死與冠狀動(dòng)脈硬化有關(guān)。其他原因?yàn)椋汗跔顒?dòng)脈栓塞（血栓栓子、瘤栓或細(xì)菌栓子），主動(dòng)脈夾層或梅毒性主動(dòng)脈炎累及冠狀動(dòng)脈開(kāi)口；冠狀動(dòng)脈夾層；冠狀動(dòng)脈炎；冠狀動(dòng)脈先天性畸形和心臟挫傷等。

急性心肌梗死雖然絕大多數(shù)與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)。血栓形成等冠狀動(dòng)脈進(jìn)行堵塞性病變參與了急性心肌梗死發(fā)病，因此，急性心肌梗死發(fā)病與粥樣硬化病變、冠狀動(dòng)脈支數(shù)及管腔狹窄程度有關(guān)。急性心肌梗死發(fā)病的輕、重、緩、急及梗死范圍分布差異極大，并與冠狀動(dòng)脈完全堵塞發(fā)生的快慢、部位和有無(wú)側(cè)支循環(huán)等密切相關(guān)。不同冠狀動(dòng)脈病變導(dǎo)致的急性心肌梗死其臨床表現(xiàn)有所不同。

急性心肌梗死前既往無(wú)心絞痛病史者，多支嚴(yán)重病變某支發(fā)生急性血栓堵塞者，冠狀動(dòng)脈病變多處不完全血栓堵塞。提供側(cè)支循環(huán)血流的冠狀動(dòng)脈完全堵塞導(dǎo)致的心肌梗死，冠心病合并糖尿病等所致的急性心肌梗死80歲以上老年人或并有腦血管病的患者的急性心肌梗死。

4 臨床表現(xiàn)

先兆：有50%～81.2%患者發(fā)病前有乏力，活動(dòng)時(shí)心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛或原有心絞痛加重為最突出［3］。

急性心肌梗死的起始癥狀通常有以下幾種：以疼痛為起始癥狀；以突然暈厥為起始癥狀；以猝死為起始癥狀；以急性左心衰為起始癥狀；以休克為突出的起始癥狀；以腦供血障礙為起始癥狀；胃腸道障礙。一般表現(xiàn)：劇痛者呈急性病容，出汗、煩躁不安、面色蒼白或發(fā)紺。心臟體征：心臟濁音界可輕度不斷增大，心率多加快，可出現(xiàn)第四心音奔馬率，少數(shù)有第三心音奔馬率。血壓：除早期血壓可增高外，患者均有降低。

實(shí)驗(yàn)室檢查及其他輔助檢查：血常規(guī)：拜細(xì)胞計(jì)數(shù)上升，多見(jiàn)于發(fā)病后第1～2天。數(shù)日后降至正常。血清酶和其他生化指標(biāo)：肌酸激酶、肌酸激酶同功酶升高，心肌肌鈣蛋白T，心肌肌鈣蛋白I升高，C反應(yīng)蛋白增高。心電圖檢查：心電圖特征性改變及動(dòng)態(tài)衍變性。放射性核素檢查：利用壞死心肌血供斷絕核瘢痕組織中無(wú)血管，因此201TI 或99mTc-MIBI則不能進(jìn)入細(xì)胞，靜脈注射這種放射性核素急性“冷點(diǎn)”掃描或照相，依據(jù)心肌平面或斷層圖像的心肌灌注缺損的部位，可判斷冠狀動(dòng)脈狹窄的部位。超聲心動(dòng)圖能了解心室壁的運(yùn)動(dòng)核左心室功能，診斷室壁瘤核乳頭肌功能失調(diào)。

5 診 斷

本病發(fā)病如出現(xiàn)典型臨床表現(xiàn)、特征性的心電圖改變核血清酶及心肌結(jié)構(gòu)蛋白水平動(dòng)態(tài)改變，三項(xiàng)中具備兩項(xiàng)即可缺確定診斷。但如果癥狀不典型，心電圖無(wú)衍變，則需要血清酶和心肌結(jié)構(gòu)蛋白水平來(lái)支持診斷。

6 治 療

院前急救。立即原地臥床休息。氧氣吸入。舌下含服硝酸甘油1片。與醫(yī)療耽誤聯(lián)系，轉(zhuǎn)往醫(yī)院救治。到達(dá)醫(yī)院時(shí)的處理持續(xù)心電圖檢測(cè)。吸氧。靜脈輸液。降低血黏度，如無(wú)禁忌證，立即嚼服腸溶阿司匹林150～300 mg，并持續(xù)3 d，以后改為75～100 mg。口服或靜脈點(diǎn)滴硝酸甘油、嗎啡鎮(zhèn)痛、極化液治療。

急性心肌梗死的再灌注治療必須爭(zhēng)分奪秒，時(shí)間就是生命。再灌注治療的方式主要包括溶栓和介入治療。溶栓治療第一代溶栓藥物：①尿激酶150萬(wàn)U左右溶于100 mL生理鹽水或5%葡萄糖液中，在30 min滴完。配合肝素皮下注射7500～10000 U，1次/12小時(shí)；或低分子肝素鈣皮下注射，每天2次。②鏈激酶或重組鏈激酶：150萬(wàn)U溶于100 mL生理鹽水或5%葡萄糖液中，于1 h內(nèi)靜脈滴完。第二代溶栓藥物：組織型纖溶酶原激活劑：現(xiàn)在一般采用100 mg（1000 kU），先靜脈注射10 mg，繼而于1 h內(nèi)靜脈點(diǎn)滴40～50 mg，在后1 h內(nèi)繼續(xù)靜脈點(diǎn)滴40～50 mg。乙?；w溶酶原-鏈激酶激活劑復(fù)合物，它是一種纖維酶原激活劑，主要通纖維酶原生成纖維酶從而降解纖維蛋白。

急性心肌梗死的介入治療分為：直接介入治療；先溶栓后立即介入治療，和稱為“易化性”介入治療；挽救性介入治療，即溶栓失敗后的介入治療。

冠狀動(dòng)脈造影：觀察時(shí)間應(yīng)為溶栓開(kāi)始后90 min，梗死相關(guān)動(dòng)脈的血流灌注為TIMIⅡ～Ⅲ級(jí)，判斷為開(kāi)通。臨床評(píng)價(jià)再通的標(biāo)準(zhǔn)：溶栓2 h后內(nèi)胸痛明顯減輕。給藥后2 h內(nèi)心電圖ST段在抬高最明顯的導(dǎo)聯(lián)迅速下降≥50%。溶栓開(kāi)始后2～3 h內(nèi)出現(xiàn)在灌注心律失常。酶峰前移，即CK-MB峰值提前至發(fā)病后14 h以內(nèi)或總的CK提前至16 h以內(nèi)。

［1］ 馮上柏.急性心肌梗死早期合并惡性室性心律失常臨床分析［J］.包頭醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2014，31（3）:47-48.

［2］ 朱為民.溶栓治療在急性心肌梗死急救中的應(yīng)用體會(huì)［J］.當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2015，21（6）:47-48.

［3］ 曹秋玫，張學(xué)萍，張毅剛.青年急性心肌梗死臨床特征分析［J］.醫(yī)學(xué)美學(xué)美容旬刊，2015，24（6）:106.

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1671-8194（2016）14-0044-02