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      20例圍生期心肌病的臨床分析

      2016-01-29 02:04:00李志昭
      中國醫(yī)藥指南 2016年1期
      關鍵詞:圍生期心肌病治療

      李志昭

      (北京昌平區(qū)醫(yī)院CCU,北京 102200)

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      20例圍生期心肌病的臨床分析

      李志昭*

      (北京昌平區(qū)醫(yī)院CCU,北京 102200)

      【摘要】目的 通過分析圍生期心肌病的臨床特點,探討圍生期心肌病的有效治療方法,減少并發(fā)癥降低孕婦及圍生期心肌病的病死率。方法 對進修醫(yī)院2009年至2012年間收治的圍生期心肌病患者一般臨床資料、發(fā)病率、危險因素、治療效果及預后進行回顧性分析。結果20例圍生期心肌病全部治愈,無死亡病例。結論 圍生期心肌病在40歲以下女性心肌病患者中發(fā)病率較高,以左心室功能不全為主要特征超聲心動圖可評價患者心功能,常規(guī)抗心力衰竭及營養(yǎng)心肌治療有效,預后較好。

      【關鍵詞】心肌病;圍生期;診斷;治療;預后

      圍生期心肌?。╬eripartum cardiomyopathy,PPCM)是指妊娠最后1個月至產(chǎn)后5個月內(nèi)發(fā)生的以心肌受累為主的病因不明的心臟擴大和心力衰竭[1]?,F(xiàn)將我進修醫(yī)院2009年至2012年間收治的20例患者的臨床特征、治療及轉歸總結如下。

      1 臨床資料

      1.1 一般資料:本組20例病例均為住院患者,符合國內(nèi)陳竹欣等所述圍生期心肌病的診斷標準[2],年齡在25~39歲,平均年齡30歲,農(nóng)村4例,城市16例。孕前均身體健康,本組病例發(fā)病最晚在產(chǎn)后40 d,產(chǎn)前發(fā)病無,大都在產(chǎn)后15~30 d發(fā)病。經(jīng)產(chǎn)婦4例剖宮產(chǎn)15例,自然分娩5例,無肺栓塞,雙胎10例。

      1.2 臨床表現(xiàn):臨床表現(xiàn)多種多樣,發(fā)病突然,多在感染勞累或其他誘因下迅速出現(xiàn)左心力衰竭竭[3],如胸悶、憋氣、咳嗽、仍致端坐呼吸,雙下肢水腫。本組病例產(chǎn)后出現(xiàn)端坐呼吸12例,活動后胸悶6例,合并支氣管感染10例,2例肺炎,合并貧血4例,無咳粉紅色泡沫痰。體檢:心臟濁音界擴大,心臟聽診15例心尖部可聞及2-3/6收縮期雜音,2例可聞及舒張期奔馬律,雙下肢浮腫13例,心電圖異常16例,13例表現(xiàn)竇性心動過速,室早3例,房早3例,6例T波導置,ST段壓低。超聲檢查:全心擴大16例,8例有少量心包積液,左室射血分數(shù)均>30%,平均38%,胸片合并胸腔積液3例。

      1.3 治療與轉歸:所有患者均采用綜合治療,包括臥床休息,限鹽飲食、限水,嚴格控制出入量,吸氧,強心利尿,營養(yǎng)心肌,抗感染,糾正電解質(zhì)紊亂及對癥支持治療。糾正心力衰竭以強心利尿擴血管,首選西地蘭、速尿,必要時予多巴胺,多巴酚丁胺,硝酸甘油;改善心肌重構予血管緊張素轉換酶抑制劑,β受體阻滯劑控制心室率,減低心肌耗氧量,改善預后,醛固酮拮抗交感神經(jīng)激活,阻斷導致心力衰竭加重的惡性循環(huán),有心律失常的予心電監(jiān)護和抗心律失常藥。由于圍生期心肌病有較高的血栓發(fā)生率,尤其是對左室射血分數(shù)<35%的患者建議用肝素、華法令抗凝治療[4]。華法令和雙香豆素抑制胎心損害,故孕期避免使用,本組病例大都是剖宮產(chǎn)醫(yī)師擔心出血均未用抗凝,也可能醫(yī)師對此認識不足,但無1例發(fā)生血栓肺栓塞,考慮與射血分數(shù)高,血栓風險小有關。

      2 討 論

      圍生期心肌病是與妊娠、分娩有關的一種心肌病,主要病理改變與原發(fā)性擴張型心肌病相似,心內(nèi)膜增厚,病因尚有爭論,可能是多種因素作用的結果,與病毒感染、營養(yǎng)不良、內(nèi)分析紊亂、年齡偏大,多次妊娠、妊高征、貧血有關[5]。有研究報道[6]此病大多發(fā)生在農(nóng)村婦女,與農(nóng)村生活條件差,容易導致營養(yǎng)不良有關。與本研究報道的病例大多數(shù)來自城市不一致,考慮北京是大都市,很多農(nóng)村患者無條件到大醫(yī)院救治有關,同時與城市居民生活條件好,偏食導致營養(yǎng)不均,同樣導致營養(yǎng)不良有關。本研究提示與多胎有關。PPCM與自身免疫功能低下、抗心肌抗體的存在、遺傳及生活習慣等諸多因素相關,有學者提出了PPCM有自體免疫基礎的假說[7],F(xiàn)ett等[8]研究表示,PPCM患者血清中含有拮抗正常人心肌組織37 kD、33 kD、25 kD蛋白的高滴度自身抗體,而特發(fā)性擴張型心肌病患者卻不存在。這亦表明PPCM不同于特發(fā)性擴張型心肌病。傳統(tǒng)治療方法中的血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻斷劑除了血流動力學效應外,可能與抑制過度激活的免疫系統(tǒng)功能相關,也是PPCM可能的發(fā)病機制之一[9]。故進一步可以推PPCM的發(fā)病與免疫因素相關。有研究證明[10]圍生期心肌病在傳統(tǒng)治療基礎上采用大劑量人血丙種球蛋白治療,可取得明顯療效,LVEDd、EF改善效果優(yōu)于治療后的對照組患者,免疫球蛋白G較對照組明顯下降,本組研究用免疫球蛋白,考慮加用免疫球蛋白臨床癥狀改善更快,預后更好,這需要大規(guī)模的臨床試驗進一步證實。

      圍生期心肌病發(fā)病機制可能是妊期間,在母體神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)發(fā)生相應變化的基礎上,由于營養(yǎng)缺乏,體力負荷過重或合并細菌或病毒感染導致神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂,免疫失衡,進而發(fā)生自身免疫反應,引起心肌損害。另一方面由于妊娠后期,分娩及產(chǎn)后短期內(nèi)特殊的血液動力學改變,心臟負荷急劇增加,使業(yè)已存在心肌損害或潛心肌損害的心臟擴大和出現(xiàn)功能衰竭。在治療期間,患者一定要絕對臥床休息,心臟恢復至正常大小為最佳,本組患者一般休息6個月為宜。

      圍生期心肌病的自然病程與其他心肌病不同患者的預后主要與左室舒張內(nèi)徑,左室血栓、黑人種等相關[11],首次治療效果好,預后均較好。本組病例20例患者中均1周病情改善,完全恢復,可能與其射血分數(shù)30%以上,無左室血栓有關,最近研究[12]亦證實,患者預后與發(fā)病時左心室收縮功能有關,LVEF值>30%,預后較好。總之,對于高齡、多產(chǎn)、多胎,有妊娠高血壓綜合征等危險因素的產(chǎn)婦需認真行檢查,做好圍生期保健,加強營養(yǎng),營養(yǎng)均衡,預防發(fā)生重度貧血事件,早發(fā)現(xiàn)及時治療可以減低發(fā)病率及改善預后。降低該病的關鍵是提高產(chǎn)科醫(yī)師和心內(nèi)科對該病的認識,做到早期診斷,積極治療,采用適當方式終止妊娠。

      參考文獻

      [1] 陳竹欣,胡雪梅.圍產(chǎn)期心肌病的診斷與治療[J].中國實用婦產(chǎn)與產(chǎn)科雜志,1998,14(4):103.

      [2] 高昌俊.圍產(chǎn)期心肌病的回顧與展望[J].國外醫(yī)學·心血管病分冊,1997,25(4):22-25.

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      [4] Moioli M,Valenzano Menada M,Bentivoglio G,et al.Peripatum cardiomyopathy[J].Arch Gyneeol Obatet,2010,281(2):183-188.

      [5] 毛煥元,楊玉田.心臟病學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1995.

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      [12] 那劍,崔玲,陳亮,等.圍產(chǎn)期心肌病9例臨床分析[J].內(nèi)科理論與實踐,2015,10(1):48-49.

      中圖分類號:R542.2

      文獻標識碼:B

      文章編號:1671-8194(2016)01-0048-02

      *通訊作者:E-mail:zhizhaoli@126.com

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