114例糖尿病患者神經(jīng)電生理特征與相關(guān)因素分析

黃開梅　劉　兵　趙　中

南京醫(yī)科大學(xué)附屬蘇州醫(yī)院(蘇州市立醫(yī)院東區(qū))神經(jīng)內(nèi)科　蘇州　215001

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114例糖尿病患者神經(jīng)電生理特征與相關(guān)因素分析

黃開梅劉兵趙中

南京醫(yī)科大學(xué)附屬蘇州醫(yī)院(蘇州市立醫(yī)院東區(qū))神經(jīng)內(nèi)科蘇州215001

【摘要】目的觀察糖尿病患者神經(jīng)電生理特征，分析糖尿病周圍神經(jīng)病變的相關(guān)危險因素。方法對114例糖尿病患者進行神經(jīng)傳導(dǎo)檢測，并對糖尿病周圍神經(jīng)病變組(DPN)及神經(jīng)傳導(dǎo)正常(NDPN)組年齡、病程、空腹血糖(FBG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、血壓及血同型半胱胺酸等進行分析。結(jié)果114例2型糖尿病患者中94例出現(xiàn)周圍神經(jīng)病變，20例神經(jīng)傳導(dǎo)正常，總異常率82.5%。其中運動神經(jīng)纖維受損：正中神經(jīng)纖維異常率右側(cè)31%，左側(cè)19%；尺神經(jīng)纖維異常率右側(cè)9%，左側(cè)9%；脛后神經(jīng)纖維異常率右側(cè)16%，左側(cè)23%；腓總神經(jīng)纖維異常率右側(cè)28%，左側(cè)29%。感覺神經(jīng)纖維受損：正中神經(jīng)纖維異常率右側(cè)63%，左側(cè)49%；尺神經(jīng)纖維異常率右側(cè)26%，左側(cè)27%；脛后神經(jīng)纖維異常率右側(cè)70%，左側(cè)67%；腓淺神經(jīng)纖維異常率右側(cè)67%，左側(cè)61%；腓腸神經(jīng)異常率右側(cè)50%，左側(cè)47%。DPN組較NDPN組病程更長，血HbA1c、FBG、LDL-C、同型半胱胺酸更高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論糖尿病周圍神經(jīng)病變以感覺纖維受損為主，下肢重于上肢，病程、FBG、HbA1c、LDL-C、同型半胱胺酸等為糖尿病周圍神經(jīng)病變的危險因素。

【關(guān)鍵詞】糖尿?。恢車窠?jīng)病變；肌電圖；危險因素

糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)是糖尿病(DM)最常見的慢性并發(fā)癥之一，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。早期神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢測是有效的診斷手段。早期診斷并干預(yù)其影響因素可減緩病情進一步發(fā)展，改善生活質(zhì)量。

1資料與方法

1.1一般資料選取2011-03—2014-07入住我院神經(jīng)內(nèi)科及內(nèi)分泌科糖尿病患者114例，男60例，女54例，年齡38～82歲。

1.2方法采用美國尼高力公司生產(chǎn)的Viking Quest肌電誘發(fā)電位儀及配套產(chǎn)品，室溫18～20 ℃，進行雙側(cè)肢體神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢測，主要檢測雙側(cè)正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、腓總神經(jīng)、脛后神經(jīng)運動、感覺纖維及F波，以及腓腸神經(jīng)檢測。觀察運動纖維潛伏期、波幅，傳導(dǎo)速度檢測，感覺纖維波幅、傳導(dǎo)速度。F波潛伏期、出現(xiàn)率、速度。參照協(xié)和醫(yī)院崔麗英[1]標(biāo)準(zhǔn)。觀察患者的年齡、病程、空腹血糖、糖化血紅蛋白、低密度脂蛋白膽固醇、血同型半胱胺酸及血壓等指標(biāo)。

2結(jié)果

114例糖尿病患者中94例出現(xiàn)周圍神經(jīng)異常，20例正常，總異常率82.5%。其中，正中神經(jīng)運動纖維異常率右側(cè)31%(29/94)，左側(cè)19%(18/94)；尺神經(jīng)運動纖維異常率右側(cè)9%(8/94)，左側(cè)9%(8/94)；脛后神經(jīng)運動纖維異常率右側(cè)16%(15/94)，左側(cè)23%(22/94)；腓總神經(jīng)運動纖維異常率右側(cè)28%(26/94)，左側(cè)29%(27/94)；正中神經(jīng)感覺纖維異常率右側(cè)63%(59/94)，左側(cè)49%(46/94)；尺神經(jīng)感覺纖維異常率右側(cè)26%(24/94)，左側(cè)27%(25/94)；脛后神經(jīng)感覺纖維異常率右側(cè)70%(66/94)，左側(cè)67%(63/94)；腓淺神經(jīng)感覺纖維異常率右側(cè)67%(63/94)，左側(cè)61%(57/94)；腓腸神經(jīng)異常率右側(cè)50%(47/94)，左側(cè)47%(44/94)；右側(cè)正中神經(jīng)F波異常率2%，左側(cè)3%；右側(cè)尺神經(jīng)F波異常率4%，左側(cè)1%；右側(cè)脛后神經(jīng)F波異常率63%，左側(cè)63%。

94例DPN平均年齡(67.8±8.7)歲，20例NDPN平均年齡(66.1±11.6)歲。DPN平均病程(11.1±7.0)a，NDPN(7.3±7.4)a。DPN中53例(56%)空腹血糖增高，平均(9.5±4.2)mmol/L；NDPN 8例(40%)，平均(7.35 ±2.4)mmol/L。DPN中89例(95%)糖化血紅蛋白增高，平均(9.56±2.3)%；NDPN 13例(65%)，平均(8.24±3.08)%。DPN中27例(22%)低密度脂蛋白增高，平均(3.90±1.2)mmol/L；NDPN 5例(17%)，平均(2.91±0.72)mmol/L。DPN中31例(33%)血同型半胱氨酸增高，平均(12.8±4.6)mmol/L；NDPN 1例(5%)，平均(10.2±2.8)mmol/L。DPN中54例(57%)有高血壓，NDPN 13例(65%)。

3討論

DPN是糖尿病主要的慢性并發(fā)癥之一，以多發(fā)性周圍神經(jīng)病變最常見，通常為對稱性，下肢較上肢重，常有麻木、感覺異常，肢體隱痛、刺痛、燒灼痛，以及踩棉花樣感覺，主要害是神經(jīng)軸索或髓鞘受損。

本組糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)94例，發(fā)病率82%，本組異常率較高，可能與均為住院患者、相對年齡高、病程較長等有關(guān)，符合既往研究[2]。DPN患者中，以感覺纖維受損較運動纖維明顯。下肢脛后神經(jīng)感覺纖維受損高達70%，正中神經(jīng)感覺纖維高達63%。而運動纖維受損最嚴(yán)重的正中神經(jīng)，僅31%。周圍神經(jīng)受損左右相對對稱，正中神經(jīng)右側(cè)受損比例較左側(cè)高。糖尿病周圍神經(jīng)病變多表現(xiàn)為肢體遠(yuǎn)端對稱的多發(fā)性神經(jīng)病，與受損的神經(jīng)長度有關(guān)，越遠(yuǎn)端的神經(jīng)損害越早，自下向上發(fā)展，下肢較重。本組下肢感覺神經(jīng)纖維均有受損，均≥50%。本組下肢脛神經(jīng)F波異常率遠(yuǎn)較上肢正中、尺神經(jīng)異常率高，均符合神經(jīng)受損自下向上、下肢重的特點。本組脛神經(jīng)F波異常主要表現(xiàn)為潛伏期延長，出現(xiàn)率及傳導(dǎo)速度基本正常。一般來說，F(xiàn)波異常反映運動神經(jīng)近端病變。根據(jù)F波形成原理，在遠(yuǎn)端刺激時，神經(jīng)行程中任何一處病變均可導(dǎo)致F波潛伏期延遲。脛神經(jīng)運動纖維任何一處病變均可導(dǎo)致F波異常，但本組脛神經(jīng)運動纖維受損率遠(yuǎn)較F波異常率低，可能為脛后神經(jīng)運動纖維近端受損比例更高，其對診斷糖尿病周圍神經(jīng)病變早期受損更靈敏。本組正中神經(jīng)受損(腕管綜合征)比例較高，考慮可能與糖尿病代謝異常、氧化應(yīng)激使肌腱滑膜韌帶神經(jīng)等結(jié)構(gòu)水腫充血從而造成神經(jīng)缺血，小血管壁增厚及變性造成神經(jīng)內(nèi)的纖維化造成神經(jīng)軸索變性、脫髓鞘。已受損的正中神經(jīng)通過腕管時腕管結(jié)構(gòu)的輕微改變均可使神經(jīng)嵌壓而加重神經(jīng)損害。右側(cè)受損比例較高，可能與右利手較多，反復(fù)手部運動加重腕管處正中神經(jīng)損傷有關(guān)。

本次研究發(fā)現(xiàn)，DPN患者病程、空腹血糖、糖化血紅蛋白、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸等指標(biāo)均高于NDPN。DPN和NDPN在高血壓及年齡上差異無統(tǒng)計學(xué)意義。研究[3]發(fā)現(xiàn)，年齡與DPN顯著相關(guān)。但本組DPN和NDPN患者年齡差異不明顯，可能與本組住院老年患者居多，或樣本量偏小等有關(guān)。

DPN的發(fā)病機制較為復(fù)雜，目前對DPN病理生理機制的研究多集中于高糖毒性導(dǎo)致代謝紊亂、氧化-抗氧化系統(tǒng)失衡、細(xì)胞凋亡及免疫學(xué)異常等，這些因素各自獨立又相互交聯(lián)，導(dǎo)致DPN的發(fā)生[4]。本研究發(fā)現(xiàn)，DPN患者空腹血糖、糖化血紅蛋白、病程均高于NDPN組，進一步說明高血糖是糖尿病神經(jīng)病變的根源。長期控制血糖才能有效預(yù)防DPN的發(fā)生、發(fā)展。另外，2組低密度脂蛋白有顯著差異，考慮可能低密度脂蛋白是動脈粥樣硬化的始動因素，由此造成微血管病變，進一步引起神經(jīng)營養(yǎng)障礙和變性。由于山梨醇和果糖在神經(jīng)組織內(nèi)的沉積，細(xì)胞內(nèi)滲透壓增高，導(dǎo)致神經(jīng)節(jié)段性脫髓鞘。代謝異常可導(dǎo)致神經(jīng)鞘及脂質(zhì)的合成及成分異常，神經(jīng)蛋白的合成和軸漿轉(zhuǎn)運障礙，內(nèi)源性神經(jīng)毒性物質(zhì)等產(chǎn)生，肉毒堿水平降低，糖基化蛋白增加等引起神經(jīng)膜磷脂化功能紊亂，氧自由基增多和前列腺素比例失調(diào)，最終引起神經(jīng)變性。另外，長期的高血糖亦可造成血脂、血黏度異常，進而引起神經(jīng)組織的缺血、缺氧，加速DPN的發(fā)展。

高同型半胱胺酸與DPN的發(fā)生具有相關(guān)性。高同型半胱胺酸與動脈粥樣硬化、心腦血管疾病密切相關(guān)，為腦卒中的獨立危險因素。本組DPN患者高同型半胱氨酸比例遠(yuǎn)高于NDPN(P<0.05)。高血糖可影響同型半胱氨酸的代謝，使血高同型半胱氨酸進一步升高。糖尿病周圍神經(jīng)病變與高同型半胱氨酸的相關(guān)性，可能為高同型半胱氨酸促進氧自由基的生成和脂質(zhì)的過氧化，抑制前列腺素合成，影響花生四烯酸代謝，使血栓素合成增加，血小板黏性增加，可引起嚴(yán)重和超長時間的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，使參與動脈粥樣硬化細(xì)胞功能活化，減少一氧化氮生成，造成及加速動脈粥樣硬化，導(dǎo)致神經(jīng)纖維進一步受損、病變。目前，很多學(xué)者亦支持缺血缺氧性因素是糖尿病周圍神經(jīng)病變的始動因素[5]。神經(jīng)肌電圖可發(fā)現(xiàn)糖尿病周圍神經(jīng)早期病變，準(zhǔn)確診斷。及時干預(yù)引起糖尿病周圍神經(jīng)病變的危險因素，治療周圍神經(jīng)病變等并發(fā)癥，可提高糖尿病患者的生活質(zhì)量。

4參考文獻

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[5]Cameron NE，Cotter MA. Vascular change in animal models of diabetic neuropathy[J].J Neurochem，2003，85(Suppl 2)：14.

(收稿2015-01-10)

Analysis of electroneurophysiological and correlation factor in 114 patients with type 2 diabetes

HuangKaimei，LiuBing，ZhaoZhong

DepartmentofNeurology，SuzhouMunicipalHospital，AffiliatedSuzhouHospitalofNanjingMedicalUniversity，Suzhou215001，China

【Abstract】Objective To observe the characteristics of electroneurography in type 2 diabetic patients，and the related risk factors of diabetic peripheral neuropathy. Methods Nerve conduction velocity was measured in 114 patients with type 2 diabetes. The age，course of disease，fasting blood sugar，glycosylated hemoglobin，low-density lipoprotein，blood pressure and blood homocysteine between patients with diabetic peripheral neuropathy and diabetic patients with normal nerve conduction were compared. Results Ninety-four diabetic peripheral neuropathy and 20 normal nerve conduction in 114 diabetic patients. Motor nerve fibers damage： the erro ratio of median nerve on the right was 31%，which was 19% on the left； the erro ratio of ulnar nerve on the right was 9%，which was 9% on the left； the erro ratio of posterior tibialr nerve on the right was 16%，which was 23% on the left； the erro ratio of common peroneal nerve on the right was 28%，which was 29% on the left. Sensory nerve fibers damage： the erro ratio of median nerve on the right was 63%，which was 49% on the left； the erro ratio of ulnar nerve on the right was 26%，which was 27% on the left； the erro ratio of posterior tibialr nerve on the right was 70%，which was 67% on the left； the erro ratio of superfical peroneal nerve on the right was 67%，which was 61% on the left； the erro ratio of sural nerve on the right was 50%，which was 47% on the left. The course of disease，fasting blood sugar，glycosylated hemoglobin，low-density lipoprotein，blood homocysteine in patients of diabetic peripheral neuropathy were higher than normal nerve conduction diabetic patients. Conclusion The main nervous lesion are sensory fiber，lower limbs nerve fibers damaged heavier； course of disease，fasting blood sugar，glycosylated hemoglobin，low-density lipoprotein and blood homocysteine are related risk factors of diabetic peripheral neuropathy.

【key words】Diabetes； Peripheral neuropathy； Nerve conduction； Danger factor

【中圖分類號】R587.2

【文獻標(biāo)識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)03-0017-02