缺氧對慢性肺心病患者甲狀腺功能的影響

徐蘭輝

[關(guān)鍵詞]缺氧；肺心病；甲狀腺功能

中圖分類號：R541.5

文獻標識碼：B 文章編號：1009-816X（2015）05-0421-02

肺心病患者由于合并不同程度的低氧血癥，常導致體內(nèi)激素合成和代謝發(fā)生紊亂。而肺心病作為非甲狀腺疾病引起甲狀腺水平異常越來越受到重視。本研究觀察慢性肺心病合并甲狀腺功能異?；颊咄ㄟ^霧化吸入普米克及沙丁胺醇治療缺氧改善后甲狀腺功能的變化。

1.資料與方法

1.1.一般資料：選擇2013年1月至2015年3月于我院住院治療的慢性肺心病急性發(fā)作期患者80例，其中男52例，女28例，年齡48-85，平均（65.22±13.50）歲。全部病例診斷及急性發(fā)作的判定符合肺心病診斷及急性發(fā)作診斷標準。對照組選擇我院體檢健康者40例，其中男22例，女18例，年齡50-82，平均（64.41±12.52）歲。兩組性別、年齡具有可比性。各組均排除患有甲狀腺疾病者，且一個月內(nèi)未服用影響甲狀腺功能的藥物及食物。

1.2.方法：患者入院后在常規(guī)治療基礎上給予普米克（澳大利亞阿斯利康有限公司生產(chǎn)，批號：H20040625）4ml、沙丁胺醇（江蘇亞邦愛普森藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，批號：H20040224）1ml霧化吸入一日兩次。肺心病組予治療前及治療后2周清晨空腹安靜狀態(tài)下抽取靜脈血2ml及動脈血2ml行血氣分析，對照組于相同條件下抽取靜脈血及動脈血2ml行血氣分析。用放免法檢測血清三碘甲狀腺原氨酸（T13）、血清甲狀腺素（T114）、血清促甲狀腺素（TSH）水平的變化。

1.3.統(tǒng)計學處理：采用SPSS16.0版統(tǒng)計軟件，計量資料用以（x±s）表示，兩組間比較用獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料采用x²檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學

2.結(jié)果

2.1.肺心病急性發(fā)作期血清甲狀腺激素水平比較：與對照組比較治療前肺心病組PO₂、T13、TT4明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），而TSH與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療后肺心病組血清T13、TT4較治療前明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），但TSH與治療前比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表1。

2.2.肺心病存活組與死亡組血清甲狀腺激素水平比較：肺心病死亡12例，死亡組血清T13、TT4均明顯低于存活組（P<0.05），而兩組TSH無顯著變化（P>0.05），見表2。

3.討論

肺心病急性發(fā)作期常伴有低氧血癥，機體缺氧時可影響甲狀腺功能，主要表現(xiàn)為甲狀腺功能減退，其形成原因可能與下列因素有關(guān)：（1）肺心病患者往往因出現(xiàn)缺氧、右心功能不全、胃腸道瘀血及粘膜水腫，患者食欲差，進食少，腸道對碘的吸收減少，導致體內(nèi)碘缺乏，從而引起TT3、T14降低；（2）肺心病患者因毒血癥直接損害甲狀腺，使其合成T3、T4功能減退，分泌T3、T4減少；（3）缺氧、酸中毒和心肌損害，均可使T13在組織中的利用增加，血中T3減少；（4）缺氧使下丘腦、垂體分泌功能減退，促甲狀腺激素減少，影響甲狀腺激素的分泌；（5）缺氧影響T4的外周脫碘，使具有生物活性的T3減少。由此可見，缺氧是影響肺心病患者甲狀腺激素變化及其功能的重要因素之一。而且肺心病患者的病情輕重不同，血清甲狀腺功能指標上亦存在顯著差異。通過表2，我們發(fā)現(xiàn)，在肺心病死亡組，血清TT3、TT4明顯低于存活組，說明肺心病患者血清甲狀腺激素水平可以反映患者病情的嚴重程度，可作為判斷預后的參考指標之一。

普米克主要成分為布地奈德氣霧劑，是一種具有高效局部抗炎作用的吸入性糖皮質(zhì)激素。其機制主要是抑制嗜酸性粒細胞等炎癥細胞在氣道的聚集、抑制炎癥介質(zhì)的生產(chǎn)和釋放、增強平滑肌β2腎上腺素受體的反應性，有效抑制氣道炎癥。而沙丁胺醇為短效β2，受體激動劑，能在短時間迅速解除支氣管痙攣，與普米克聯(lián)合應用，具有明顯的協(xié)同作用。通過表1比較，我們發(fā)現(xiàn)使用普米克聯(lián)合沙丁胺醇霧化吸入較未使用組缺氧癥狀改善明顯，血清甲狀腺功能測定提示血清TT3、TT4恢復程度更好。這也進一步說明肺心病患者缺氧是引起甲狀腺功能改變的主要原因，而給予積極的霧化吸入糖皮質(zhì)激素及β2腎上腺素受體激動劑是改善臨床癥狀從而有利于甲狀腺功能改善的有效措施。endprint