以短暫性腦缺血發(fā)作為主要表現(xiàn)的顱內(nèi)血腫1例分析

以短暫性腦缺血發(fā)作為主要表現(xiàn)的顱內(nèi)血腫1例分析

楊曉平1,牛爭平2

關(guān)鍵詞:短暫性腦缺血發(fā)作;顱內(nèi)血腫;臨床表現(xiàn)

中圖分類號:R743 R255.2

文獻標識碼:C

doi:10.3969/j.issn.1672-1349.2015.12.047

文章編號:1672-1349(2015)12-1469-02

通訊作者:牛爭平,E mail:nzp105@sina.com

收稿日期:(2015 06 06)

作者單位:1.山西醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院(太原030001);2.山西醫(yī)科大學第一醫(yī)院

短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)為臨床上常見的缺血性腦血管疾病,2009年AHA/ASA專家委員對TIA的最新定義是由局灶性腦、脊髓或視網(wǎng)膜缺血導致的短暫性神經(jīng)功能缺損發(fā)作,不伴有急性梗死形成。臨床癥狀多表現(xiàn)為言語障礙、肢體運動感覺障礙、視覺異常等,但無腦梗死證據(jù)。該病常見病因有動脈粥樣硬化、動脈狹窄、房顫、血液成分改變及血流動力學變化等,由顱內(nèi)血腫引起TIA發(fā)作的病例臨床少見,現(xiàn)報道我院2014年6月收治的1例以TIA為主要表現(xiàn)的硬膜下血腫合并蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)患者。通過分析該病例并復習文獻,以提高對TIA少見病因的認識。

1　資 料

患者,女,71歲,主因“間斷言語不利10 d,加重伴左側(cè)肢體麻木2 d”入院?；颊哂?014年6月19日受涼后出現(xiàn)咳嗽伴頭痛,頭痛呈間斷性,以右側(cè)額頂部為主,未予重視。1周后,頭痛明顯加重,并出現(xiàn)間斷性言語不利伴左側(cè)肢體麻木,每次持續(xù)時間不等,但最多不超過20 min即可緩解,自服丹參滴丸、阿司匹林腸溶片后好轉(zhuǎn),無惡心、嘔吐、意識障礙等。后因言語不利、左側(cè)肢體麻木癥狀逐漸加頻、加重,于2014年6月29日就診于我院急診科,行頭顱CT(見圖1)示:右側(cè)額部硬膜下血腫,中線居中。留院觀察,監(jiān)測血壓最高達190/110 mmHg,給予口服硝苯地平緩釋片及其他對癥治療后血壓降為140/83 mmHg,但頭痛、肢體麻木未見緩解,遂住院治療?；颊呒韧獕翰环€(wěn),未給予藥物控制。發(fā)病前半月有頭部外傷史,當時無不適表現(xiàn),故未在意。否認心臟病、糖尿病史,無吸煙飲酒史。入院時查體:神志清楚,言語欠流利,雙側(cè)額紋對稱,雙側(cè)眼球運動自如,瞳孔等大等圓,直徑約3 mm,對光反應(yīng)靈敏;雙側(cè)鼻唇溝對稱,伸舌居中;左上肢肌力Ⅴ級,左下肢肌力Ⅴ級,右側(cè)肢體肌力正常,四肢肌張力正常,腱反射(++),左側(cè)淺感覺減退;雙側(cè)巴氏征(-);腦膜刺激征(-);左手指鼻試驗欠穩(wěn)準。實驗室檢查示:三酰甘油2.34 mmol/L,余正常。腦部超聲顯示:高阻型腦血管硬化血流頻譜改變,椎基底動脈流速減低。入院診斷:TIA;硬膜下血腫;高血壓病3級(極高危險組)。因患者硬膜下血腫不多,無意識障礙,CT顯示中線居中,且患者為老年女性,對外科手術(shù)可能不耐受,故在住院初期采用內(nèi)科保守治療,給予氯吡格雷片75 mg/d、阿司匹林腸溶片100 mg/d、阿托伐他汀鈣10 mg/d及腦保護、抑酸治療,但療效欠佳,后行頭顱磁共振成像(MRI)檢查,結(jié)果顯示(見圖2)右側(cè)額、顳、頂、枕部硬膜下可見弧形短T1、長T2信號影,FLAIR示高信號,DWI呈高信號,右側(cè)額、頂、枕部腦溝裂內(nèi)于FLAIR像可見線樣高信號;雙側(cè)腦室旁、半卵圓中心可見多發(fā)斑點狀長T1、長T2信號影,FLAIR示高信號;腦溝裂可見增寬,腦回可見變窄,考慮右側(cè)額、顳、頂、枕部硬膜下血腫;右側(cè)額、頂、枕部蛛網(wǎng)膜下腔出血;雙側(cè)腦室旁、半卵圓中心多發(fā)腔隙性腦梗死。患者頭顱MRI提示有蛛網(wǎng)膜下腔出血,考慮患者TIA發(fā)作是由蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)出血刺激血管痙攣所致,及時改變治療方案,予以尼莫地平注射液50 mL/d,氨基己酸注射液8 g/d以改善血管痙攣及止血治療,同時給予營養(yǎng)神經(jīng)、腦保護、抑酸等對癥治療。2周后患者頭痛癥狀消失,言語流利,左側(cè)肢體麻木感消失,肌力恢復正常,未遺留神經(jīng)功能缺損。復查頭顱CT示:右側(cè)額顳區(qū)硬膜下積液,囑其出院。1個月后隨訪,患者一般情況可,血壓控制良好,TIA表現(xiàn)未再出現(xiàn)。

圖1　頭顱CT結(jié)果

圖2　頭顱MRI結(jié)果

2　討 論

2.1 病例總結(jié) 該患者入院時主要表現(xiàn)為發(fā)作性言語不利伴左側(cè)肢體麻木,自行口服丹參滴丸后言語不利緩解,雖然頭顱CT示硬膜下血腫,且追問病史患者曾在數(shù)月前有頭顱外傷史,故暫不考慮發(fā)作性言語不利伴左側(cè)肢體麻木與慢性硬膜下血腫有關(guān),結(jié)合患者為老年女性,有高血壓、動脈粥樣硬化、高脂血癥等TIA危險因素,為避免腦缺血程度進一步加重造成不可逆神經(jīng)功能缺損,在入院初期及時給予TIA常規(guī)雙抗治療,但效果欠佳,患者未見明顯好轉(zhuǎn)。后經(jīng)頭顱MRI檢查發(fā)現(xiàn)患者同時存在蛛網(wǎng)膜下腔出血,考慮TIA可能由于出血刺激血管導致血管痙攣引起,及時將治療方案改為抗血管痙攣后,TIA癥狀明顯改善。

2.2 TIA病因及發(fā)病機制 高血壓、動脈粥樣硬化是TIA的主要病因現(xiàn)已達成共識,但另有些疾病也可以引起類似TIA的癥狀,常被忽視。文獻報道的可以引起類似TIA癥狀的疾病有低血糖、慢性硬膜下血腫、顱內(nèi)腫瘤、靜脈竇血栓形成、腦出血、偏癱型偏頭痛、蛛網(wǎng)膜下腔出血、動脈夾層等。病因不同治療也不同,甚至相反,所以明確引起TIA癥狀的真正病因,對制定有效的治療措施至關(guān)重要。對本病例臨床診斷及治療進行回顧性分析,可明確該患者的TIA樣發(fā)作是由蛛網(wǎng)膜下腔出血所致。文獻報道的蛛網(wǎng)膜下腔出血引起TIA的可能機制為:①由于腦表面的血腫或者腦水腫對血管的機械壓迫和化學刺激導致腦血管痙攣(CVS)而引起局部腦組織短暫性腦缺血[2,3];②缺血刺激或慢性炎癥引起神經(jīng)元異常放電導致癇樣發(fā)作,短暫性的偏癱可能為Todd麻痹[1,4],即癲癇的部分性運動發(fā)作持續(xù)時間長或較嚴重時,發(fā)作停止后可使肢體原有癱瘓暫時加重或出現(xiàn)暫時性局限性癱瘓;③血腫分解產(chǎn)物含鐵血黃素等的刺激所引起的擴散性皮質(zhì)抑制現(xiàn)象[2,5],即大腦皮質(zhì)對有害刺激如:機械、電、化學等刺激做出短暫而強烈的反應(yīng)后,從起始處開始向各個方向產(chǎn)生擴散性抑制,引起偏癱、失語、偏身感覺障礙等神經(jīng)功能缺損的癥狀。本例患者為老年女性,腦組織存在生理性萎縮,與年輕人比,硬膜下腔及蛛網(wǎng)膜下腔空間增大,橋靜脈被拉長、張力升高,加之老年人血管硬化又使血管壁薄弱、彈性降低,輕微外傷即可導致腦實質(zhì)移位造成顱內(nèi)橋靜脈以及腦表面血管損傷,同時撕裂硬腦膜和蛛網(wǎng)膜,使出血進入硬膜下及蛛網(wǎng)膜下腔,形成血腫,繼發(fā)腦血管痙攣,最終產(chǎn)生TIA表現(xiàn)。本例患者在入院初期為治療TIA曾行雙抗治療,蛛網(wǎng)膜下腔出血是否由于雙抗治療所致,值得深思。但本例患者的蛛網(wǎng)膜下腔出血與早期的雙抗治療無關(guān),結(jié)合病史,應(yīng)考慮為外傷所致;盡管早期頭部CT未見血腫側(cè)有蛛網(wǎng)膜下腔出血表現(xiàn),也不能排除血腫側(cè)有少量蛛網(wǎng)膜下腔出血的可能。對于少量蛛網(wǎng)膜下腔出血確診的可靠依據(jù)應(yīng)是腰椎穿刺,行腦脊液常規(guī)、生化檢查,而頭部CT正常并不能排除少量蛛網(wǎng)膜下腔出血的診斷。

2.3 誤診原因分析 蛛網(wǎng)膜下腔出血是腦底部或腦表面的血管破裂,血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔而引起的一種臨床綜合征,其典型表現(xiàn)為三聯(lián)征:劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征。本病例患者為老年女性,老年人生理機能低下、反應(yīng)遲鈍,痛覺閾值高,對疼痛多不敏感;有腦萎縮,對小量的顱內(nèi)出血有一定緩沖能力,同時也可緩沖腦水腫繼發(fā)的顱內(nèi)壓增高,因此頭痛和腦膜刺激征的表現(xiàn)不典型,若出現(xiàn)血管痙攣區(qū)的發(fā)作性癥狀,易誤診為TIA。文獻報道[1,5 7]老年蛛網(wǎng)膜下腔出血患者,由于各臟器功能減退,在表現(xiàn)有眩暈、偏癱、癲癇樣發(fā)作、頭痛、嘔吐、精神障礙、意識障礙、血壓升高、神經(jīng)局灶性體征等SAH少見癥狀的同時,常合并有肺內(nèi)感染、心臟病、消化道出血、水電解質(zhì)紊亂,因此常被誤診為高血壓病、癲癇、血管性頭痛、高血壓腦病、腦梗死、腦出血、腦炎、精神障礙、上呼吸道感染、上消化道出血等,因此,臨床醫(yī)生應(yīng)重視這些SAH少見癥狀的鑒別。

2.4 防范誤診措施 正確診斷是有效治療的前提,臨床醫(yī)生應(yīng)在充分認識老年人SAH臨床特征,以及TIA少見病因的基礎(chǔ)上,詳細詢問病史,認真進行體格檢查,綜合分析,拓寬診斷思路,對可疑SAH患者,及時行頭顱MRI或腦脊液檢查,以明確診斷,避免延誤最佳治療時機,造成不必要的殘疾甚至死亡。

參考文獻:

[1] 趙華,劉智舒.短暫性腦缺血發(fā)作的少見病因及機制探討[J].醫(yī)學綜述,2012,18(7):1054 1056.

[2] Guptha SH,Puthrasingam S.A case of chronic subdural haematoma presenting as a transient ischaemic attack[J].Age Ageing,2001,30(2):172 173.

[3] 王那仁朝格吐,張曙光,武彥.炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激在蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣中作用研究進展[J].創(chuàng)傷與急危重病醫(yī)學, 2014,2(5):283 286.

[4] 鄭?；?蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)癲癇發(fā)作26例臨床分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2010,8(3):297 298.

[5] Izenberg A,Aviv RI,Demaerschalk BM,et al.Crescendo trans-i ent Aura attacks:A transient ischemic attack mimic caused by focal subarachnoid hemorrhage[J].Stroke,2009,40(12):3725 3729.

[6] 許玉秋.容易誤診的老年蛛網(wǎng)膜下腔出血[J].臨床誤診誤治, 2010,23(11):1005 1006.

[7] 楊春梅,顏秀芬.首發(fā)癥狀不典型的老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血30例誤診分析[J].中國實用醫(yī)藥,2011,6(5):7071.

(本文編輯郭懷印)