短期局部應用糖皮質(zhì)激素致兒童高眼壓10例臨床分析

孫桂麗?王夏?趙倩

【摘要】 目的 對兒童短期眼局部應用糖皮質(zhì)激素引起高眼壓進行分析， 并觀察該病治療效果。方法 回顧性分析10例短期眼局部應用糖皮質(zhì)激素導致高眼壓患兒臨床資料。根據(jù)眼壓增高水平， 所有患兒停用激素藥物， 未用藥物治療5例， 僅局部點噻嗎洛爾滴眼液或卡替洛爾滴眼液3例， 加點布林佐胺滴眼液1例， 加靜脈滴注甘露醇注射液1例。結(jié)果 所有患兒治療后眼壓均恢復正常， 無視功能損害， 隨訪3～6個月， 眼壓13～17 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 無反復。結(jié)論 兒童短期局部應用糖皮質(zhì)激素對一些敏感患兒也可引起高眼壓， 如未及時發(fā)現(xiàn)可導致視功能損害。因患兒年齡小、癥狀敘述不清及大夫?qū)ρ蹓罕O(jiān)測的忽視， 易被誤診。

【關鍵詞】 短期；局部；糖皮質(zhì)激素；高眼壓

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.03.119

糖皮質(zhì)激素性青光眼或高眼壓， 以往報道多是局部或全身應用激素2個月～1年病例， 因知道糖皮質(zhì)激素副作用， 能夠定期復查引起注意及時發(fā)現(xiàn)。而兒童局部短期應用數(shù)天， 檢測眼壓往往被忽視。作者2009～2013年共接診兒童局部短期應用糖皮質(zhì)激素（GC）致高眼壓10例， 現(xiàn)分析報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2009～2013年接診的應用糖皮質(zhì)激素致高眼壓患兒10例， 其中男8例， 女2例， 年齡6～11歲， 過敏性結(jié)膜炎6例、干眼2例、濾泡性結(jié)膜炎1例、沙眼1例。所用藥物：妥布霉素地米滴眼液8例， 復方硫酸新霉素滴眼液2例， 局部滴眼5～6次/d。激素應用時間4～8 d（4 d 1例， 5 d 5例， 6 d 2例 ， 7 d 1例， 8 d 1例）。臨床表現(xiàn)：頭暈、頭疼、惡心、嘔吐、視物模糊、乏力、眼脹、眼痛等。無癥狀5例。視力0.06～0.8， 結(jié)膜：正常、輕度充血或混合充血。瞳孔：正常、輕度散大或中度散大。角膜：正常或輕度霧狀水腫。視盤正常。視野正常。眼壓28～59 mm Hg。

1. 2 對癥治療 ①立即停止應用GC藥物；②根據(jù)眼壓高低給予降眼壓藥物：未用藥5例， 局部點噻嗎洛爾或卡替洛爾滴眼液3例， 高眼壓明顯局部加用布林佐胺滴眼液1例， 靜脈滴注高滲劑20%甘露醇注射液1例。眼壓控制正常后， 逐漸停藥。

2 結(jié)果

停用GC藥物后， 眼壓多能很快自行下降或恢復正常， 藥物控制者， 眼壓正常后逐漸停藥。結(jié)膜充血消退、角膜透明、瞳孔正?；蜉p度散大、視力0.5～1.2、矯正視力均>1.0。隨訪3～6個月， 眼壓13～17 mm Hg， 無反復。

3 討論

兒童癥狀敘述不清， 易被誤診。誤診原因有以下幾方面：①局部應用GC的安全時間為2～3周， 部分醫(yī)生認為局部應用GC數(shù)天， 不會導致眼壓升高， 而忽視眼壓檢查。致使部分敏感患兒眼壓升高而未能及時發(fā)現(xiàn)， 延誤治療， 甚至永久性視功能損害。②一些患兒自覺眼脹、視物模糊， 未告訴家長， 或部分醫(yī)生認為是原發(fā)病未緩解， 未注重眼壓檢查， 甚而增加用藥頻率， 導致視功能損害。③有些全身癥狀明顯的患兒首診于兒科或急診科而誤診為胃腸炎、感冒或疑診為顱腦疾病行顱腦CT或MRI檢查， 甚至行腰錐穿刺， 給患兒家庭造成不必要的經(jīng)濟負擔和心理負擔。本組5例患兒未訴不適， 常規(guī)測眼壓發(fā)現(xiàn)高眼壓， 眼壓28～35 mm Hg， 停用GC滴眼液， 眼壓恢復正常。3例眼澀、眼脹， 眼壓35～44 mm Hg， 停用GC滴眼液， 局部滴噻嗎洛爾或卡替洛爾滴眼液， 其中1例局部加用布林佐胺滴眼液后眼壓恢復正常。1例頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、嗜睡， 眼澀、眼脹、視物不清， 就診于小兒急診， 懷疑腦炎高顱壓， 行腰錐穿刺， 顱腦CT檢查， 未見異常， 眼壓59 mm Hg， 停用GC滴眼液， 靜脈滴注20%甘露醇注射液1次， 局部滴噻嗎洛爾、布林佐胺滴眼液后眼壓恢復正常。為防止誤診、漏診， 應明確該疾病的診斷標準[1] ：①眼睛局部或全身使用糖皮質(zhì)激素病史；②眼壓檢測≥22 mm Hg；③停用激素后眼壓恢復正常， 不伴有視神經(jīng)損害， 為糖皮質(zhì)激素性高眼壓（glucocorticoid induced ocular hypertension）；④高眼壓同時伴有視神經(jīng)損害， 其損害程度與用藥劑量及時間成正比者為糖皮質(zhì)激素性青光眼（GIG）， 其中部分患者可伴有晶狀體后囊下混濁， 停藥后眼壓下降， 但不能恢復到正常水平， 需用降眼壓藥物維持；⑤排除其他導致高眼壓和青光眼的疾病， 如先天性青光眼、葡萄膜炎繼發(fā)青光眼等。本組病例符合糖皮質(zhì)激素性高眼壓的診斷標準。

GC性青光眼或高眼壓的主要病理基礎是異常敏感的房水流出通道阻力增加[1]， 自1954年Francois提出GIG概念以來， 國內(nèi)外學者廣泛研究， 但其機制一直未統(tǒng)一[2]， 目前有以下學術觀點：①粘多糖學說：GC可以穩(wěn)定溶酶體膜， 抑制溶酶的釋放， 致使粘多糖堆積于房角， 小梁網(wǎng)水腫， 房水流出障礙。②吞噬細胞學說：GC抑制了小梁網(wǎng)內(nèi)皮細胞的吞噬功能， 導致房水中的碎屑沉積于小梁， 房水流出障礙。③遺傳受體學說：即遺傳基因決定了糖皮質(zhì)激素受體（glucocorticoid receptor， GR）數(shù)量的多少， 從而導致細胞對GC敏感性的差異[3， 4]。GC類藥物引起高眼壓與諸多因素有關， 如藥物劑型、用藥途徑、頻率、劑量， 但最主要的是患者的易感性。糖皮質(zhì)激素性青光眼或高眼壓癥可發(fā)生于任何年齡， 文獻報道多發(fā)于青少年[5]， 特別是10歲以下兒童對地塞米松滴眼液升高眼壓的反應比成年人更敏感。

GC性青光眼或高眼壓是一種藥源性疾病， 其防治關鍵是合理用藥， 增強眼壓檢查意識， 詳細詢問病史， 對高敏人群（如：有青光眼家族史、高度近視、青少年糖尿病的患兒）要謹慎用藥。

綜上所述， 兒童短期局部應用糖皮質(zhì)激素對一些敏感患兒也可引起高眼壓， 如未及時發(fā)現(xiàn)可導致視功能損害。因患兒年齡小、癥狀敘述不清及大夫?qū)ρ蹓罕O(jiān)測的忽視， 易被誤診， 應引起重視。

參考文獻

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[2] 謝雷克， 陳祖基.眼科臨床藥理學.北京：北京化工出版社， 2002：175-196.

[3] 王巖春， 石莉. 玻璃體視網(wǎng)膜手術后早期高眼壓的發(fā)生分析. 中國醫(yī)藥指南， 2014， 12（2）：174-175.

[4] 申家泉， 張士璽.糖皮質(zhì)激素性青光眼防治中的幾個問題.眼科， 2011， 20（1）：17-20.

[5] 程茗， 賀翔鴿. 玻璃體視網(wǎng)膜手術后糖皮質(zhì)激素性高眼壓臨床分析. 第三軍醫(yī)大學學報， 2006， 28（12）：1339-1341.

[收稿日期：2014-12-24]