擬南芥開花相關(guān)的分子調(diào)控機(jī)制的研究

姚 遠(yuǎn)，王曉萍

(哈爾濱師范大學(xué)生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院，黑龍江哈爾濱 150025)

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擬南芥開花相關(guān)的分子調(diào)控機(jī)制的研究

姚 遠(yuǎn)，王曉萍*

(哈爾濱師范大學(xué)生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院，黑龍江哈爾濱 150025)

植物開花是基因與環(huán)境因子協(xié)同調(diào)節(jié)的復(fù)雜過程。對于擬南芥開花的調(diào)控過程，主要分為溫度途徑、光周期途徑、自主途徑、春化途徑、年齡途徑和赤霉素途徑六個主要途徑，然后SOC1和FT等開花途徑整合因子感知來自不同途徑的信號，并且將信號傳遞給花分生組織決定基因LFY和AP1，從而完成對開花時間的精準(zhǔn)把握和控制，最終完成擬南芥開花的整個形態(tài)建成過程。該研究就這六條主要調(diào)控機(jī)制如何調(diào)節(jié)擬南芥開花進(jìn)程的機(jī)理做進(jìn)一步的介紹和闡述。

擬南芥；開花；分子機(jī)制

植物開花需要經(jīng)過一定的營養(yǎng)生殖階段。整個過程被稱為開花誘導(dǎo)。頂端分生組織由營養(yǎng)莖端轉(zhuǎn)變?yōu)樯城o端，導(dǎo)致花器官的發(fā)生，形成花器官[1]。在擬南芥中，生殖生長是通過兩側(cè)的頂端分生組織的花原基的形成開始的，開花的時間取決于環(huán)境因素，例如光照時間和溫度，同時受到一些內(nèi)源性的信號的影響，諸如植物的年齡。傳統(tǒng)的生理學(xué)實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證明環(huán)境信號可以影響植物不同組織對開花的感知。例如，光照時間的變化首先被葉片所感知。植物對這種變化產(chǎn)生反應(yīng)，激活與開花相關(guān)的一系列信號。這種信號可以被認(rèn)為是一種引起開花的刺激。這種刺激可以從韌皮部傳達(dá)給頂端分生組織，最終誘導(dǎo)其生殖生長的發(fā)生。開花時間的控制是通過感知外界環(huán)境的變化的一系列復(fù)雜的調(diào)控過程所完成的，盡可能地確保最大限度地提高繁殖成功率和種子生產(chǎn)，在擬南芥中已確定超過180個基因與開花時間的調(diào)控是相關(guān)的[2]。這些基因及它們的蛋白在葉片或頂端分生組織中都有不同的活動空間，同時有些基因不止在一個地方起到作用。根據(jù)這些基因作用的方式，分為六個主要途徑，分別為溫度(Ambient temperature)、光周期途徑(Photoperiod)、自主途徑(Autonomous)、春化途徑(Vernalization)、年齡(Age)和赤霉素(Gibberellin)途徑等。光周期途徑和春化途徑是通過感受季節(jié)性的日照長短和溫度變化來控制開花的。溫度途徑是通過感知日常生長溫度來調(diào)節(jié)自身的開花時間的，年齡、赤霉素、自主途徑的發(fā)生則與外界環(huán)境的刺激沒有關(guān)系。六種主要的開花調(diào)控通路在植物體內(nèi)均有相對應(yīng)的信號因子響應(yīng)。這些響應(yīng)因子不能直接與花器官決定因子作用，需要一些傳遞到開花控制相關(guān)的核心因子，叫開花信號整合因子[3]。這些整合因子接受開花促進(jìn)信號或開花抑制信號后，又會單獨(dú)或與其他蛋白相互作用后形成多聚體，作用于花分生組織決定基因LFY和AP1，使得這些基因的表達(dá)量上升或者下調(diào)。這些基因也組成二聚體或多聚體調(diào)節(jié)，使得花器官建成因子表達(dá)，促使花器官的形成。這些整合基因包括SUPPRESSOROFOVEREXPRESSIONOFCONSTANS(SOC1)和FLOWERINGLOCUST(FT)等。它們可以將正在處于營養(yǎng)生長過程中的植物快速地轉(zhuǎn)變到生殖生長的階段。與此同時，植物內(nèi)在的一些因素也可以影響開花時間，如對于不同波長的光的吸收程度的不同以及營養(yǎng)物質(zhì)的利用程度的不同都可以產(chǎn)生對植物開花時間的促進(jìn)和延遲的作用[4]。但是，它們是如何與六大開花調(diào)控機(jī)制相互影響，進(jìn)而控制開花時間的調(diào)節(jié)機(jī)理，目前尚不知曉。

1 擬南芥開花過程中的六條主要調(diào)控途徑

1.1 春化途徑和自主途徑FLOWERINGLOCUSC(FLC)是MADS-box基因[5]。其編碼的蛋白質(zhì)是一類轉(zhuǎn)錄因子，也是是春化途徑和自主途徑中的調(diào)控基因，并且都起抑制擬南芥開花的作用。對于不同的擬南芥種屬，其活性也是有所不同的。同時，正值開花時期，在這些不同種屬的擬南芥中發(fā)現(xiàn)了FLC基因的不同突變體。FLC作為擬南芥開花阻遏蛋白，是一些調(diào)控因子在染色質(zhì)的靶位點(diǎn)。在晚花型擬南芥中含有兩個或多個FLC的等位基因，異源多倍體擬南芥的開花時間與多重FLC位點(diǎn)的表達(dá)差異和FLC基因在基因組拷貝數(shù)量有關(guān)。低溫可以誘導(dǎo)FLC位點(diǎn)的反義轉(zhuǎn)錄本的轉(zhuǎn)錄，產(chǎn)生大量的COOLAIR RNA以及FLC發(fā)生轉(zhuǎn)錄沉默，在表觀遺傳學(xué)中被認(rèn)為可以促進(jìn)植物早花的發(fā)生[6]。低溫處理對FLC的mRNA和蛋白質(zhì)翻譯水平有負(fù)調(diào)控作用，并且負(fù)調(diào)控的程度與低溫處理的時間呈正比，低溫處理時間越長，F(xiàn)LC的表達(dá)量就越低，然后通過有絲分裂的傳遞，以致于在后代細(xì)胞中FLC水平一直保持穩(wěn)定[7]。研究表明，經(jīng)歷過春化作用，即使低溫回到正常的溫度條件下，F(xiàn)LC的表達(dá)量仍處于一個很低的狀態(tài)，對于開花現(xiàn)象還是處于一種抑制的影響，因此證實(shí)FLC的抑制因子作用是通過其相應(yīng)基因位點(diǎn)的染色質(zhì)組蛋白甲基化而實(shí)現(xiàn)的，包括pHD鋅指蛋白VERNALIZATIONINSENSITIVE3(VIN3)和VERNALIZATION2(VRN2)[8]。VERNALIZATIONINDEPENDENT3(VIN3)是FLC乙?；仨毜牡鞍?，只會在長時間的低溫處理后才會表達(dá)，說明它可能是春化途徑中必需的但非啟動型的基因。VERNALIZATION2(VRN2)作為一個果蠅聚梳蛋白家族的Su(Z)12 基因的同源基因，可能與H3K27 和H3K9 的甲基化有關(guān),為FLC抑制開花進(jìn)程的表觀遺傳學(xué)研究提供有利的證據(jù)[9]。

自主途徑同春化途徑相似，也是通過抑制FLC的mRNA轉(zhuǎn)錄和蛋白質(zhì)翻譯水平來促進(jìn)開花，還有許多基因也是通過調(diào)控FLC染色質(zhì)的表觀遺傳[10]。春化作用導(dǎo)致的FLC基因在染色質(zhì)的改變及細(xì)胞內(nèi)的蛋白含量并不會通過種子遺傳到子代，子代植株中FLC染色質(zhì)表觀遺傳和細(xì)胞內(nèi)含量的改變?nèi)孕枰俅未夯幚怼?/p>

1.2 光周期途徑和生物鐘當(dāng)擬南芥生長在長日照條件下時，其開花過程會得到促進(jìn)，而當(dāng)其生長在短日照條件下時，其開花過程會被抑制。光周期途徑是受到一系列的信號傳導(dǎo)過程而實(shí)現(xiàn)的。這包括GIGANTEA(GI)和CONSTANS(CO)兩個基因[11]。它們對于光周期途徑的產(chǎn)生起著非常關(guān)鍵的作用。CO能將光照信號傳遞到開花信號整合因子如FT，從而促進(jìn)分生組織特性基因的表達(dá)。研究表明，當(dāng)將CO含量較高的枝條嫁接于CO突變體植株上時，可以使CO突變體植株的花期提前[12]；通過異源啟動子使CO和FT在韌皮部伴胞中表達(dá)，可以彌補(bǔ)相應(yīng)的突變，并且促進(jìn)開花；當(dāng)用相應(yīng)的microRNA來抑制植株中FT的表達(dá)時，延遲開花，說明CO是響應(yīng)光周期，而且依靠FT誘導(dǎo)植株早花的調(diào)節(jié)因子[13]。

CO并不是只調(diào)控FT基因，也以相似途徑調(diào)節(jié)TSF基因。TSF具有與FT類似的生物鐘節(jié)律[14]。它們在依賴光周期途徑的開花時間調(diào)控是功能冗余的。過表達(dá)TSF可以使擬南芥早花，而擬南芥tsf、ft雙突變則會加劇ft突變體的晚花表型。但是，TSF與FT在組織器官上的表達(dá)模式不同，即TSF在莖維管束中表達(dá)，F(xiàn)T在葉片維管束中表達(dá)。

在長日照條件下，足夠的光照可以增加G1和F-box泛素連接酶家族成員中的FKF1蛋白之間的相互作用。它們之間的相互作用保證F-box家族的蛋白在擬南芥中穩(wěn)定的存在[15]，可以降解一系列影響CO表達(dá)的抑制因子。這些抑制因子中就包括DOF轉(zhuǎn)錄因子家族CDFs。CDFs主要是通過在葉片中抑制CO的表達(dá)量而實(shí)現(xiàn)延遲植物開花時間的目的[16]。光照對于CO的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控水平的影響主要是：在黑暗條件下，CO的表達(dá)量受到泛素連接酶Constitutive photomorphogenic 1 (COP1)的抑制影響，而恢復(fù)到正常光照條件時，CO的表達(dá)會被以Phytochrome A(PHYA)和Phytochrome B (PHYB)為主要成員的光感受器的光感受信號激活，光受體本身或與其有關(guān)的一些物質(zhì)之間會形成某種平衡，如果日長和夜長發(fā)生變化,那么這種平衡就會被破壞，使一些促進(jìn)或抑制開花的基因表達(dá)，進(jìn)而啟動或抑制開花進(jìn)程[17]。

基因轉(zhuǎn)錄水平和轉(zhuǎn)錄后的調(diào)節(jié)機(jī)制證實(shí)只有在足夠的光照條件下CO才能激活其下游基因FT和TSF的轉(zhuǎn)錄活性，促進(jìn)FT和TSF的表達(dá)量，導(dǎo)致開花時間的變化。FT和TSF可能是一種可移動的信號分子物質(zhì)，在葉片中合成，通過韌皮部移動到莖端分生組織，最后過渡到開花的階段，造成擬南芥早花現(xiàn)象的發(fā)生[17]。

生物鐘指的是一個24 h不間斷、周期性的晝夜生理變化機(jī)制，是光周期途徑中的一個主要組成部分[18]，包括三個由(CIRCADIANCLOCKASSOCIATED1CCA1)，LATEELONGATEDHYPOCOTYL(LHY)和TIMINGOFCAB1 (TOC1)組成的連鎖負(fù)向反應(yīng)環(huán)。在這個反饋環(huán)中，TOC1能夠激活CCA1和LHY的表達(dá)，而后者對TOC1的表達(dá)起抑制作用。夜間TOC1激活CCA1和LHY的表達(dá)活性使得這兩個基因表達(dá)量逐漸增加，而在清晨時它們的表達(dá)量則會達(dá)到高峰。隨著CCA1和LHY表達(dá)量的逐漸減弱，TOC1的表達(dá)水平在夜間又開始上升，使這三個基因形成一個完整的連鎖負(fù)向反應(yīng)環(huán)[19]。當(dāng)生物鐘相關(guān)基因突變后，CO基因的表達(dá)節(jié)律發(fā)生改變,說明CO基因的表達(dá)節(jié)律受生物鐘調(diào)控，但是生物鐘并不直接作用于CO基因，而通過GI基因來調(diào)控CO基因的節(jié)律性表達(dá)。研究發(fā)現(xiàn)，許多基因的突變體可以調(diào)節(jié)生物鐘而改變開花時間。在生物鐘相關(guān)基因的突變體中，GI基因的表達(dá)節(jié)律也發(fā)生變化，說明GI基因位于生物鐘的下游，過表達(dá)GI基因后CO基因的表達(dá)量增加。在這些相關(guān)基因的突變體中，CO基因的表達(dá)量下降，但是這種突變能夠通過過表達(dá)CO基因而得以恢復(fù)，由此證明CO基因在光周期途徑中處于GI基因的下游，也說明生物鐘通過GI基因調(diào)控CO基因的規(guī)律性表達(dá)[20]。

光周期途徑對擬南芥開花時間的調(diào)節(jié)機(jī)制是一個非常復(fù)雜的過程，主要是光信號與生物鐘信號之間相互結(jié)合的過程，涉及擬南芥感知不同的光照，進(jìn)而區(qū)分日照長短、植物體內(nèi)的生物鐘反應(yīng)以及光信號與生物鐘信號的整合。

1.3 赤霉素途徑在擬南芥中，赤霉素(GA)對其開花有促進(jìn)作用，主要是通過The gibberellin 20 oxidase (GA20ox)酶在催化赤霉素生物合成的過程中氧化其前體細(xì)胞而實(shí)現(xiàn)的。GA 生物合成途徑突變體可能就是由于減少GA生物合成的途徑或加快GA的降解速度而延遲開花的時間。GA4是影響擬南芥開花的主要物質(zhì)，特別是在短日照條件下。GA4在擬南芥分生組織處的快速富集一般發(fā)生在開花誘導(dǎo)前，GA4可能是從植物的其他部位移動到分生組織處是由于在分生組織處并沒有檢測到編碼GA20ox和其他GA生物合成酶的mRNA的存在。根據(jù)對晝長的變化一種響應(yīng)，在擬南芥的葉柄處mRNA的含量逐漸增加，從而證明在開花誘導(dǎo)期間葉柄是GA生物合成對的一個主要場所之一[21]。

1.4 溫度途徑擬南芥的生長溫度高于23 ℃時，與生長溫度低于16 ℃時相比更易產(chǎn)生早花現(xiàn)象。MADS-box家族的一個轉(zhuǎn)錄因子SHORTVEGETATIVEPHASE(SVP)在溫度途徑中起非常重要的作用，對開花時間進(jìn)行負(fù)調(diào)控。這是因?yàn)閟vp突變體在溫度途徑和開花早期時對溫度的變化并不敏感[22]。在較低的溫度條件下，SVP抑制FT的表達(dá)水平，因此產(chǎn)生擬南芥的早花表型。同時，對缺失突變體的研究表明，SVP缺失引起FT和SOC1表達(dá)水平增加；在SVP過表達(dá)轉(zhuǎn)基因植物中的研究表明，SVP會抑制SOC1 和FT的表達(dá)，并且SVP與FLC復(fù)合體對SOC1的抑制強(qiáng)度高于對FT的抑制[23]。所以，SVP作為FLC外的另一個開花抑制蛋白，與FLC的蛋白復(fù)合體應(yīng)答多種外界環(huán)境和體內(nèi)信號，控制開花信號整合子的表達(dá)，從而控制開花時間。

1.5 年齡途徑隨著植物年齡的增長，SQUAMOSAPROMOTERBINDINGLIKE(SPL)轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)量逐漸增加，參與花發(fā)育調(diào)控相關(guān)途徑，如調(diào)控LEAFY(LFY)、FRUITFULL(FUL)和SOC1的表達(dá)，然后達(dá)到擬南芥早花的目的。SPL轉(zhuǎn)錄因子主要響應(yīng)植物的年齡變化對開花的影響，例如從幼年?duì)I養(yǎng)生長到成年的生殖生長的轉(zhuǎn)變，因此SPLs隨著發(fā)育進(jìn)程而增加[24]。在植物中過表達(dá)SPL會加速開花轉(zhuǎn)變，而miR156(microRNA156)過量表達(dá)使得SPL表達(dá)活性降低，從而延緩開花[25]。擬南芥幼苗期SPL9表達(dá)量較低，隨著年齡生長表達(dá)量而逐漸增加；SPL9不受光周期途徑控制，可以通過與SOC1第一內(nèi)含子結(jié)合促進(jìn)表達(dá)，表明SPL9是獨(dú)立于FT/FD調(diào)控，受發(fā)育年齡影響，對SOC1有正調(diào)控作用的轉(zhuǎn)錄因子。

2 開花信號整合因子與花分生組織決定基因

在開花誘導(dǎo)時期，莖頂端分生組織從可以形成葉營養(yǎng)分生組織轉(zhuǎn)變?yōu)樽罱K形成花器官的花序分生組織。在這個過程中，分生組織變得更高、更圓。分生組織的這些形態(tài)上的改變與基因表達(dá)的變化有關(guān)，其中就包括SOC1表達(dá)量的增加。SOC1編碼一個MADS-box家族的轉(zhuǎn)錄因子，是最早在頂端分生組織處感受到信號的基因。SOC1在擬南芥的各種開花調(diào)控途徑中都占據(jù)絕對核心的地位。它不僅作為信號通路響應(yīng)因子，而且作為整合這些調(diào)控路徑中的信號整合因子，進(jìn)一步調(diào)節(jié)擬南芥的開花時間。例如，在GA途徑和年齡途徑中，SOC1活性就會被激活，使其表達(dá)量增加，但是在春化途徑和溫度途徑中，分別通過直接抑制FLC和SVP活性進(jìn)一步使得SOC1活性得到抑制，最終達(dá)到SOC1表達(dá)量減少的目的。激活SOC1需要FT的參與，越來越多的關(guān)于FT生化功能的證據(jù)證明它在酵母中與bZIP家族轉(zhuǎn)錄因子FD相互作用[26]。它們相互作用產(chǎn)生的異源二聚體可以激活三個編碼MADS-box轉(zhuǎn)錄因子的基因表達(dá)。這三個基因分別是主要分布在花分生組織特異基因AP1以及在葉片中的FUL和SEP3。

SOC1的激活導(dǎo)致分生組織處基因表達(dá)量的進(jìn)一步改變，隨后分生組織的形狀也逐漸變化，最后形成花器官。引起形態(tài)改變的基因表達(dá)中就包括一些轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)，例如LEAFY(LFY)、SPLs和AGAMOUS-LIKE24 (AGL24)[27]。在花器官的分生組織處的TFL1 (TERMINALFLOWER1)是一類磷脂酰乙醇胺連接蛋白(Phosphati-dylethanolamine binding protein)，其與FT在序列上有著高度的相似性，并且抑制下游基因AP1和LFY的表達(dá)，使其下游基因的mRNA的表達(dá)量得到減少。這個過程限制AP1和LFY的表達(dá)，引起正常生長的細(xì)胞向花原基細(xì)胞的緩慢轉(zhuǎn)化過程，從而保證一系列未分化細(xì)胞的增殖和分化可以維持花器官分生組織的無限生長，最終完成花器官的形態(tài)建成。

AGL24 也是MADS轉(zhuǎn)錄因子家族一員，與SVP是同源基因，然而AGL24與SVP作用是相反的。它是開花激活基因，與SOC1具有相似的功能。光周期途徑、GA途徑、春化途徑和自主途徑都會影響AGL24表達(dá)，因此AGL24是開花信號整合子。AGL24在植物的葉片、根、莖和花序組織中均廣泛地表達(dá)。這些組織與SOC1主要表達(dá)空間相同[28]。在AGL24突變體植株表現(xiàn)為晚花，而過表達(dá)AGL24則使植物提前開花。

開花信號整合因子通過整合多條開花途徑的信號因子，再與花分生組織決定基因LFY和花器官決定基因AP1等相互作用，調(diào)控花器官的建成。AP1 和LFY是決定花分生組織決定基因，是成花誘導(dǎo)和花形態(tài)學(xué)建成的關(guān)鍵樞紐。在花芽形成過程，LFY主要受SOC1調(diào)節(jié)，AP1 主要受FT調(diào)控。SOC1可以誘導(dǎo)LFY莖尖表達(dá)形成分生組織。過表達(dá)SOC1的植株會使LFY表達(dá)量升高，SOC1功能缺失性突變體降低LFY的表達(dá)量，證實(shí)SOC1是LFY的調(diào)控靶基因。染色質(zhì)免疫共沉淀試驗(yàn)表明，SOC1蛋白通過與AGL24結(jié)合后形成聚合體才能夠進(jìn)入細(xì)胞核[29]，然后直接與LFY的啟動子中的CArG域結(jié)合。這說明SOC1是結(jié)合LFY的啟動子，用于激活mRNA轉(zhuǎn)錄的水平來調(diào)控LFY的蛋白含量[30]。

在擬南芥的開花調(diào)控機(jī)制中，AP1起到的作用較特殊。它具有雙重角色：一是花分生組織決定基因，在花芽發(fā)育早期階段起作用；二是同源異型功能基因，用于決定花器官萼片的生長和發(fā)育。原位雜交試驗(yàn)表明，AP1在根、莖、葉中均不表達(dá)，而在花器官分生組織中表達(dá)[31]。在擬南芥中，盡管AP1與LFY都是花分生組織特征決定的重要基因，同時它們對擬南芥開花時間的調(diào)控產(chǎn)生的作用是十分相似的，但是它們的時空性表達(dá)則完全不同，LFY基因從營養(yǎng)生長時期就已經(jīng)開始表達(dá)，而AP1在分生組織才開始表達(dá)。在LFY突變體植株中，AP1的表達(dá)時間的推遲和表達(dá)量降低；反過來，在LFY過表達(dá)的轉(zhuǎn)基因植株中，AP1基因的表達(dá)時間提前，且開花時間也提前，表明LFY不僅對AP1基因的表達(dá)有直接促進(jìn)作用，而且能夠使植物提前開花[32]。

3 結(jié)語

在擬南芥開花的調(diào)控過程中涉及許多基因，說明擬南芥的開花機(jī)制是一個極其復(fù)雜的過程；同時，在這個過程中，也涉及眾多基因表達(dá)量的改變[33]，也說明擬南芥的開花相關(guān)分子的調(diào)控機(jī)制是一個十分精細(xì)的過程。這個過程本來就是一個高度復(fù)雜的、在一定遺傳背景控制下生理生化和形態(tài)發(fā)生過程。溫度途徑(Ambient temperature)、光周期途徑(Photoperiod)、自主途徑(Autonomous)、春化途徑(Vernalization)、年齡(Age)和赤霉素(Gibberellin)途徑是調(diào)控?cái)M南芥開花進(jìn)程的重要途徑。它們之間彼此獨(dú)立又相互交織，一起形成一個復(fù)雜的開花網(wǎng)絡(luò)，共同影響植物的開花時間和花器官的形態(tài)建成。目前，對擬南芥開花途徑的調(diào)控過程的研究還較透徹，但是仍然有許多亟待解決的問題。隨著研究手段的不斷發(fā)展和研究工作的不斷深入，人們對擬南芥開花的調(diào)控機(jī)制會有一個更加清晰的認(rèn)識。擬南芥開花過程中的相關(guān)分子調(diào)節(jié)機(jī)理的研究為人們對其他植物的開花途徑的相關(guān)研究提供十分有利的證據(jù)，有助于進(jìn)一步解開開花過程的神秘面紗，從而為植物分子育種和農(nóng)藝性狀的研究奠定堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。

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Molecular Mechanisms of Flowering inArabidopsisthaliana

YAO Yuan, WANG Xiao-ping*

(College of Life Science and Technology, Harbin Normal University, Harbin, Heilongjiang 150025)

Plants initiate flowering is a complicated process which was controlled by both endogenous and environm ental factors. InArabidopsisthaliana, the mechanism of control flowering is mainly divided into six major pathways, respectively ambient temperature pathways,photoperiod pathways, autonomous pathways, vernalization pathways, age and gibberellin pathways. The six pathways converge to regulate a small number of floral integrator genes includedFLOWERINGLOCUST(FT) andSUPPRESSOROFOVEREXPRESSIONOFCONSTANS1 (SOC1), which govern flowering time by merging signals from multiple pathways, and transmits the signal to the floral meristem identity genesLFYandAP1, thus completing the precise control of flowering time, and finally finished the morphogenesis of flowering in Arabidopsis. The mechanism of six pathways of how to adjust the process ofArabidopsisthalianaflowering presents a further introduction and exposition.

Arabidopsisthaliana; Flowering; Molecular mechanism

姚遠(yuǎn)(1989-)，女，山東昌邑人，碩士研究生，研究方向：植物分子遺傳學(xué)。*通訊作者，教授，博士，從事植物分子遺傳學(xué)方面的研究。

2015-02-12

S 188；Q 949.99

A

0517-6611(2015)09-007-04