長期持續(xù)氣道正壓通氣治療對(duì)右心室收縮功能及右心室重構(gòu)的影響

夏曉虹，姬琛華，劉永華，蘇德淳，毋健

長期持續(xù)氣道正壓通氣治療對(duì)右心室收縮功能及右心室重構(gòu)的影響

夏曉虹，姬琛華，劉永華，蘇德淳，毋健

目的：觀察長期持續(xù)氣道正壓通氣治療對(duì)右心室收縮功能及右心室重構(gòu)的影響。

方法：選取阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）患者24例。采用心尖四腔心切面測(cè)量右心室收縮末期面積（RVESA）、右心室舒張末期面積（RVEDA）并計(jì)算右心室面積變化率（RVFAC），測(cè)量等容收縮期加速度（IVA）。在三尖瓣環(huán)水平處測(cè)量右心室游離壁（RVW）的收縮期峰值速度（SMRVW）及右心室游離壁三尖瓣環(huán)收縮期位移（TAPSE）。依據(jù)呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI），將OSAHS患者分為OSAHS中度組l6例（15次/小時(shí)＜AHI＜30次/小時(shí)），OSAHS重度組8例（AHI＞30次/小時(shí)）。

結(jié)果： OSAHS患者持續(xù)氣道正壓通氣治療6個(gè)月后， RVFAC、SMRVW、IVA、TAPSE較治療前增加，RVESA、RVEDA較治療前減?。≒＜0.01或P＜0.05），差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；OSAHS中度組患者在持續(xù)氣道正壓通氣治療6個(gè)月后，RVFAC、SMRVW、IVA、TAPSE較治療前增加，RVESA、RVEDA較治療前減?。≒＜0.01或P＜0.05）；OSAHS重度組患者在持續(xù)氣道正壓通氣治療6個(gè)月后，RVESA、RVEDA較治療前減?。≒＜0.05），差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)論：長期持續(xù)氣道正壓通氣治療可以改善OSAHS患者右心室收縮功能及右心室重構(gòu)，對(duì)于OSAHS中度患者改善更為顯著。

右心室重構(gòu)及功能；持續(xù)氣道正壓通氣；組織多普勒

Methods: A total of 24 patients with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS) were studied. The right ventricular end systolic area (RVESA), right ventricular end dilated area (RVEDA) were measured and right ventricular fractional area change (RVFAC) was calculated. The tissue Doppler imaging parameters of isovolumic myocardial acceleration (IVA) and SMRVW,TAPSE were measured. According to apnea hypopnea index (AHI) the patients were classified into 2 groups: Moderate OSAHS group, the patients with (15/h＜AHI＜30/h), n=16 and Severe OSAHS group, the patients with (AHI＞30/h), n=8. All patients were treated by CPAP for 6 months, the above parameters were compared at before and after treatment.

Results: With 6 months of CPAP treatment, OSAHS patients had increased RVFAC, SMRVW,IVA, TAPSE and decreased RVESA, RVEDA, P＜0.01 or P＜0.05. With 6 months of treatment, the patients in Moderate OSAHS group

showed increased RVFAC, SMRVW,IVA, TAPSE and decreased RVESA, RVEDA, P＜0.01 or P＜0.05; the patients in Severe OSAHS group presented decreased RVESA and RVEDA, P＜0.05.

Conclusion: Long term CPAP treatment may improve right ventricular systolic function and remodeling, the patients with moderate OSAHS are more beneficial.

(Chinese Circulation Journal, 2015,30:260.)

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）可導(dǎo)致高血壓病、冠心病及糖尿病等多種疾病，持續(xù)氣道正壓通氣是目前公認(rèn)的治療中重度OSAHS的首選方法。有研究表明，即使在沒有上述并發(fā)癥的OSAHS患者，其右心功能已經(jīng)受到了影響，右心系統(tǒng)可能是OSAHS最早受累的器官之一[1，2]。持續(xù)氣道正壓通氣治療不僅可以改善夜間呼吸暫停、低通氣及糾正低氧血癥，而且可以降低冠心病合并OSAHS患者的高敏C反應(yīng)蛋白水平以及心律失常的發(fā)生[3，4]。持續(xù)氣道正壓通氣在改善通氣之外的作用也越來越受到重視。但目前長期持續(xù)氣道正壓通氣治療對(duì)右心室功能及重構(gòu)的影響研究較少，本研究對(duì)24例合并右心功能不全的中重度OSAHS患者進(jìn)行為期6個(gè)月的隨訪，探討長期持續(xù)氣道正壓通氣治療對(duì)右心室收縮功能及右心室重構(gòu)的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

選取2012-05至2013-10于大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院及大連市中心醫(yī)院門診及住院患者24例，經(jīng)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)確診為中重度OSAHS，呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）＞ 15次/小時(shí)。其中男14例，女10例，年齡28～70（40.5±17.4）歲，均伴有不同程度的右心功能不全以及輕或中度三尖瓣反流，同時(shí)有乏力、記憶力減退及白天嗜睡等癥狀。右心功能不全需符合入選標(biāo)準(zhǔn)（符合1條就診斷）①及（或）②。入選標(biāo)準(zhǔn)：①超聲心動(dòng)圖示三尖瓣環(huán)收縮期位移（TAPSE）＜16 mm[5]；②具有右心衰竭的臨床癥狀及體征，如勞力性呼吸困難、頸靜脈充盈或怒張、肝頸靜脈回流征陽性、下垂性水腫，或腹部超聲示淤血肝。排除標(biāo)準(zhǔn)：有左心室收縮、舒張功能異常、心肌病、先天性心臟病、嚴(yán)重瓣膜病、持續(xù)性心房顫動(dòng)、嚴(yán)重傳導(dǎo)阻滯患者，有肺大泡、咯血、氣胸患者，攜帶起搏器及除顫器的患者。對(duì)24例中重度OSAHS患者根據(jù)AHI分為OSAHS中度組（15次/小時(shí)＜AHI＜30次/小時(shí)）16例，男10例，女6例；OSAHS重度組（AHI＞30次/小時(shí)）8例，男4例，女4例。

1.2 研究方法

治療方法：所有患者持續(xù)氣道正壓通氣治療6個(gè)月。治療初始，用多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)儀連續(xù)監(jiān)測(cè)兩個(gè)晚上，在患者耐受情況下，逐步調(diào)整持續(xù)氣道正壓通氣壓力，以維持動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）在90%左右?；颊唠S后在家中接受持續(xù)氣道正壓通氣治療，?？漆t(yī)師進(jìn)行定期隨訪，必要時(shí)調(diào)整參數(shù)。觀察治療前后患者乏力、記憶力減退等癥狀的改善情況。

右心室功能參數(shù)測(cè)定：采用美國GE公司生產(chǎn)的VIVID 7.0 Dimension彩色多普勒超聲診斷儀，該儀器內(nèi)置組織速度顯像定量分析軟件，探頭采用M4S面陣探頭，頻率為2.0～4.0 MHz。等容收縮期加速度（IVA）測(cè)定：囑受檢者左側(cè)臥位，暴露心尖四腔心切面后，選取TDI模式，取樣容積置于三尖瓣環(huán)水平右心室游離壁，盡量與室壁平行，調(diào)整濾波以減少血流干擾，優(yōu)先顯示心肌速度，彩色TDI首先記錄到的正向波即為等容收縮波，波形頂點(diǎn)對(duì)應(yīng)等容收縮期最大速度（IVV），等容收縮波起點(diǎn)至波形頂點(diǎn)垂直距離即為等容收縮期心肌加速時(shí)間（AT），兩者的比值即為IVA。測(cè)量右心室整體收縮功能指標(biāo)：心尖四腔心切面的二維圖像測(cè)量右心室收縮末期面積（RVESA）及右心室舒張末期面積（RVEDA），并計(jì)算右心室面積變化率（RVFAC），RVFAC =RVEDA-RVESA/RVEDA×100%。在心尖四腔心切面三尖瓣環(huán)水平測(cè)量右心室游離壁（RVW）收縮期峰值速度（SMRVW）及右心室游離壁三尖瓣環(huán)收縮期位移（TAPSE）。測(cè)定三尖瓣反流速度估測(cè)肺動(dòng)脈壓力。持續(xù)氣道正壓通氣治療前及治療6個(gè)月后測(cè)定上述參數(shù)。

重復(fù)性檢查：上述超聲心動(dòng)圖參數(shù)分別于持續(xù)

氣道正壓通氣治療前及治療6個(gè)月結(jié)束后各測(cè)定兩次（同一天兩次, 上午第一次, 下午第二次。第一次與第二次測(cè)定的時(shí)間間隔為4小時(shí)左右）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以x±s表示，治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 右心室收縮功能參數(shù)及肺動(dòng)脈壓力的組內(nèi)相關(guān)系數(shù)

右心室收縮功能參數(shù)及肺動(dòng)脈壓力的組內(nèi)相關(guān)系數(shù)均大于0.75。每個(gè)觀察者測(cè)量兩次間相關(guān)系數(shù)范圍分別為0.82～0.98（右心室收縮功能參數(shù)），0.75～0.98（肺動(dòng)脈壓力）。兩個(gè)觀察者間相關(guān)系數(shù)范圍分別為0.78～0.98（右心室收縮功能參數(shù)），0.80～0.98（肺動(dòng)脈壓力）。

2.2 持續(xù)氣道正壓通氣治療

24例OSAHS患者在治療過程中具有良好的依從性。平均每晚持續(xù)氣道正壓通氣治療使用時(shí)間為（5.9±0.8）小時(shí)。經(jīng)持續(xù)氣道正壓通氣治療后，乏力、記憶力減退等情況較治療前均有明顯改善。

2.3 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者治療前后右心室參數(shù)指標(biāo)比較

OSAHS患者治療后與治療前比較，RVESA、RVEDA、肺動(dòng)脈壓力較前減小，RVFAC、SMRVW、IVA、TAPSE較前增加（P＜0.01或P＜0.05），差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。表1

2.4 OSAHS中度組與OSAHS重度組患者治療前后右心室參數(shù)指標(biāo)比較

長期持續(xù)氣道正壓通氣治療6個(gè)月后，OSAHS中度組與治療前比較，RVESA、RVEDA、肺動(dòng)脈壓力減小，RVFAC、SMRVW、IVA、TAPSE增加（P＜0.01或P＜0.05）；OSAHS重度組與治療前比較，RVESA、RVEDA減?。≒＜0.05）。差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。表2

表1 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者治療前、后右心室參數(shù)指標(biāo)比較

表1 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者治療前、后右心室參數(shù)指標(biāo)比較

注：與治療前比較*P＜0.01**P＜0.05。RVESA：右心室收縮末期面積 RVEDA：右心室舒張末期面積 RVFAC：右心室面積變化率 TAPSE：三尖瓣環(huán)收縮期位移 SMRVW：右心室游離壁收縮期峰值速度 IVA：等容收縮期加速度 PASP：肺動(dòng)脈壓力。1 mmHg=0.133 kPa

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表2 兩組治療前后及組間右心室參數(shù)指標(biāo)比較

表2 兩組治療前后及組間右心室參數(shù)指標(biāo)比較

注：與同組治療前比較*P＜0.05**P＜0.01。OSAHS：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。余注見表1

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3 討論

右心室存在漏斗部，形成獨(dú)特的血流分布特點(diǎn)，流出道與流入道不在同一水平和方位[6]，為臨床評(píng)價(jià)右心室功能帶來困難。測(cè)量三尖瓣環(huán)縱向心肌收縮速度的組織多普勒指標(biāo)中，SM、IVA、TAPSE由于不受右心室?guī)缀涡螤罴按笮〉挠绊?，能較準(zhǔn)確地定量評(píng)價(jià)右心室的收縮功能，其中IVA不依賴負(fù)荷變化，能更準(zhǔn)確的反映右心室收縮功能[7，8]。同時(shí)右心室射血功能主要由長軸運(yùn)動(dòng)完成，因此右心室壁沿長軸方向運(yùn)動(dòng)的速度可以比較準(zhǔn)確地反映患者右心室功能的改變。另有研究報(bào)道RVFAC與右心室射血分?jǐn)?shù)有很好的相關(guān)性[9]。因此，本研究中采用的右心室相關(guān)功能參數(shù)能夠很好的反映右心室功能的變化。

在本研究中，反映右心室收縮功能的指標(biāo)如RVFAC、SMRVW、IVA以及TAPSE均較正常值明

顯降低，而且右心室收縮功能下降的同時(shí)伴有肺動(dòng)脈壓力的增高和右心室的擴(kuò)大，說明OSAHS對(duì)右心室收縮功能的降低有影響并且導(dǎo)致了右心室重構(gòu)。OSAHS患者存在長期的低氧及高碳酸血癥，是肺動(dòng)脈及腎動(dòng)脈收縮的強(qiáng)烈刺激因素，可以導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，右心室壓力負(fù)荷增加的同時(shí)減少右心室心輸出量，使整個(gè)循環(huán)系統(tǒng)有效循環(huán)血量減少，腎血流再分布及腎灌注減少；低氧及高碳酸血癥可損傷心肌及降低心肌收縮力，最終在多重因素的作用下引起右心衰竭及鈉水潴留。經(jīng)過6個(gè)月的持續(xù)氣道正壓通氣治療后，對(duì)OSAHS患者的右心室功能進(jìn)行重新測(cè)定，結(jié)果表明，反映右心室重構(gòu)的指標(biāo)RVESA、RVEDA以及肺動(dòng)脈壓力均較治療前減小，同時(shí)反映右心室收縮功能的指標(biāo)RVFAC、SMRVW、IVA、TAPSE較治療前增加，提示長期的持續(xù)氣道正壓通氣治療對(duì)患者的右心室重構(gòu)及右心室心肌收縮功能有明顯改善作用。

OSAHS中度組患者右心室重構(gòu)及心肌收縮功能指標(biāo)較治療前有明顯改善，肺動(dòng)脈壓力較前下降。OSAHS重度組患者僅反映右心室重構(gòu)的指標(biāo)有明顯改善，雖然肺動(dòng)脈壓力與治療前相比有下降趨勢(shì)以及右心室心肌收縮功能的指標(biāo)RVFAC、SMRVW、IVA、TAPSE較治療前比較有增加趨勢(shì)，但都沒有達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。長期的缺氧及高碳酸血癥導(dǎo)致肺動(dòng)脈器質(zhì)性改變，肺動(dòng)脈高壓難以逆轉(zhuǎn)，而右心室主要是容量器官，對(duì)容量負(fù)荷有較好的耐受性，但對(duì)壓力負(fù)荷變化極為敏感，壓力負(fù)荷是影響右心室功能的主要因素[10]，因此持續(xù)的肺動(dòng)脈高壓存在可能是影響重度OSAHS患者右心室功能改善的原因，而本組患者例數(shù)相對(duì)較少，可能對(duì)結(jié)果產(chǎn)生了一定的影響。重度OSAHS患者往往合并有較嚴(yán)重的鈉水潴留，單純利尿劑治療反應(yīng)差，從本研究的臨床治療效果分析，在持續(xù)氣道正壓通氣治療后重度OSAHS患者對(duì)利尿劑具有良好反應(yīng)性，部分患者利尿劑可以減量，鈉水潴留明顯減輕。因此從改善癥狀角度分析，重度OSAHS患者應(yīng)用持續(xù)氣道正壓通氣治療仍有重要意義。

本研究對(duì)長期持續(xù)氣道正壓通氣治療后OSAHS患者右心室結(jié)構(gòu)及功能的變化進(jìn)行了探討，并且對(duì)其進(jìn)行了亞組分析，結(jié)果提示在OSAHS中度患者即開始持續(xù)氣道正壓通氣治療可能更有意義。

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Effect of Long Term Continuous Positive Airway Pressure Treatment on Right Ventricular Function and Remodeling

XIA Xiao-hong, JI Chen-hua, LIU Yong-hua, SU De-chun, WU Jian.
Department of Emergency, Dalian Municipal Central Hospital, Dalian (116033), Liaoning, China

Objective: To observe the effect of long term continuous positive airway pressure (CPAP) treatment on right ventricular systolic function and remodeling.

Right ventricular function and remodeling; Continuous positive airway pressure, Tissue Doppler

2014-08-07）

（編輯：漆利萍）

116033 遼寧省，大連市中心醫(yī)院 急診綜合科（夏曉虹、姬琛華、劉永華）；大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 心力衰竭科（蘇德淳、毋健）

夏曉虹 主治醫(yī)師 學(xué)士 主要從事呼吸衰竭、慢性心力衰竭的臨床研究 Email：xiaxhong_zxyy@163.com 通訊作者：毋健 Email：heartdlyd@163.com

R541

A

1000-3614（2015）03-0260-04

10.3969/j.issn.1000-3614.2015.03.015