凌繼勇 李 龍 蘇亦明
亞低溫療法輔助顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療腦出血的臨床療效
凌繼勇 李 龍 蘇亦明
目的 探討亞低溫療法輔助顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療腦出血的臨床療效。方法 收集2011年5月至2014年8月76例腦出血患者資料,將患者完全隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對照組,對照組患者給予顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療,試驗(yàn)組患者在其治療基礎(chǔ)上加用亞低溫治療,比較兩組患者的預(yù)后和炎性因子水平。結(jié)果 兩組患者治療后TNF-α和CRP水平均有明顯下降,與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。其中治療后1周及2周時(shí),試驗(yàn)組患者的TNF-α、CRP低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者GOS評級比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,試驗(yàn)組預(yù)后明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。結(jié)論 在顱內(nèi)血腫清除術(shù)的基礎(chǔ)上,采用亞低溫治療腦出血患者,對血清炎性因子的改善更為明顯,預(yù)后可得到明顯改善。
腦出血;顱內(nèi)血腫;清除術(shù);亞低溫
腦出血在高血壓患者中發(fā)病率較高,多因血壓驟升導(dǎo)致小動(dòng)脈破裂所致。發(fā)病部位以基底節(jié)最為常見,研究認(rèn)為高血壓腦出血中超過50%的患者發(fā)病部位為基底節(jié)[1]。該疾病致死率、致殘率均較高,而隨著高血壓發(fā)病率的增高,高血壓腦出血發(fā)病率也呈上升趨勢。因此,如何改善預(yù)后對高血壓腦出血患者有積極意義。本研究在顱內(nèi)血腫清除術(shù)基礎(chǔ)上進(jìn)行亞低溫治療,取得了較好效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 收集我院2011年5月至2014年8月收治的76例腦出血患者資料,所有患者均明確診斷為高血壓腦出血,出血部位均為基底節(jié),對側(cè)腦室受壓,中線移位超過5 mm。將患者完全隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對照組。試驗(yàn)組患者38例,男25例,女13例,年齡(61±8)歲,入院時(shí)舒張壓(108± 12)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),收縮壓(181± 22)mmHg,出血量(28±5)ml,格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分(8.0±2.4)分。對照組患者38例,男21例,女17例,年齡(61±8)歲,入院時(shí)舒張壓(109±12)mmHg,收縮壓(181±22)mmHg,出血量(28±5)ml,GCS評分(8.1±2.4)分。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),
具有可比性。
1.2 治療方法 兩組患者均給予顱血腫清除術(shù)治療,術(shù)前做好術(shù)前檢查,確認(rèn)符合手術(shù)指征,行經(jīng)側(cè)裂-島葉入路開顱血腫清除術(shù),經(jīng)翼點(diǎn)入顱,開顱前給予20%甘露醇靜脈滴注,行呼吸機(jī)通氣。將硬膜剪開,在顯微鏡下切開蛛網(wǎng)膜,并開放側(cè)裂池,暴露島葉并將無血管區(qū)皮質(zhì)切開1.5 cm左右,進(jìn)入血腫腔清除血腫,完畢后電凝止血。手術(shù)中,視患者腦組織搏動(dòng)情況行骨瓣減壓,手術(shù)完畢后行氣管插管。對照組患者術(shù)后給予常規(guī)基礎(chǔ)對癥治療。試驗(yàn)組患者在術(shù)后6 h后進(jìn)行亞低溫治療,頭部抬高15°,臥位,采用冰毯機(jī)進(jìn)行降溫,1 ℃/h,體溫保持在33~36 ℃,治療出血5 d。停止亞低溫治療時(shí),將冰毯機(jī)關(guān)閉自行復(fù)溫即可,速度維持在每4小時(shí)增高1 ℃為宜,體溫恢復(fù)至35 ℃時(shí)停止肌松藥物和鎮(zhèn)靜藥物的泵入。治療時(shí)密切觀察患者生命體征,每12小時(shí)行血?dú)夥治?次。
1.3 研究指標(biāo) 在治療前、治療后1周和2周時(shí)抽取患者靜脈血進(jìn)行檢測,檢測指標(biāo)包括炎性因子C-反應(yīng)蛋白(CRP)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α),CRP采用免疫比濁法檢測,TNF-α采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測[2]。術(shù)后6個(gè)月時(shí)進(jìn)行隨訪,采用格拉斯哥預(yù)后分級(GOS)對患者預(yù)后進(jìn)行評價(jià)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗(yàn),等級資料行秩和檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 TNF-α及 CRP水平比較 兩組患者治療后TNF-α和CRP水平均有明顯下降,與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后1周及2周時(shí),試驗(yàn)組患者的TNF-α和CRP低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者TNF-α和CRP水平比較(±s)
表1 兩組患者TNF-α和CRP水平比較(±s)
注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05
組別 例數(shù)TNF-α(ng/ml)CRP(mg/ml)治療前治療后1周治療后2周治療前治療后1周治療后2周對照組 38 3.6±0.7 2.18±0.24* 1.02±0.11* 29±4 23.0±5.0* 12.1±2.5*試驗(yàn)組 38 3.6±0.6 1.48±0.23*# 0.59±0.10*# 30±4 12.3±2.1*# 6.0±1.5*#t值 0.628 3.837 2.994 0.105 7.046 5.209 P值 >0.05 <0.05 <0.05 >0.05 <0.05 <0.05
2.2 GOS評級比較 兩組患者GOS評級比較,試驗(yàn)組患者預(yù)后明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者GOS評級比較
隨著我國人口老年化的加劇,高血壓患者逐漸增多,同時(shí)高血壓腦出血發(fā)病率也隨之增高。高血壓腦出血伴有較高的致死率和致殘率,預(yù)后極差,對患者生命健康造成嚴(yán)重威脅。而有幸存活的患者,也多伴有較為嚴(yán)重的神經(jīng)損傷,生活難以自理,不僅影響自身生活質(zhì)量,而且對家庭和社會都會造成較重的負(fù)擔(dān)。研究發(fā)現(xiàn)[3],出血后繼發(fā)的炎性反應(yīng)在神經(jīng)功能障礙和神經(jīng)元損傷加重中發(fā)揮著重要作用。還有研究發(fā)現(xiàn)[4],TNF-α和CRP等炎性因子水平降低后,高血壓腦出血患者預(yù)后可得到明顯改善。解燕春等[5]研究指出,腦出血對腦組織造成的損傷刺激炎性因子的釋放,而炎性因子又促進(jìn)腦組織損傷的進(jìn)展,形成惡性循環(huán);認(rèn)為炎性因子可通過影響血管通透性、血管痙攣以及黏附因子的合成釋放三條路徑加重腦水腫的病情。
CRP是表達(dá)水平隨損傷發(fā)生而急劇增高的蛋白質(zhì),在天然免疫中有重要作用。但在腦出血發(fā)生后,大量細(xì)胞因子的釋放也可導(dǎo)致其表達(dá)水平的增高,與多糖、磷脂等分子結(jié)合后導(dǎo)致補(bǔ)體激活,加重腦損傷。有研究指出[6],高血壓腦出血后早期CRP增高與預(yù)后不良有緊密聯(lián)系。TNF-α是一種同時(shí)具有炎性作用和抗腫瘤作用的細(xì)胞因子,生物學(xué)活性廣泛,在較多生理和病理過程中都發(fā)揮著一定的作用。TNF-α的表達(dá)水平同樣與機(jī)體損傷程度呈正比。腦出血后大量TNF-α堆積,血管通透性增高,水腫加劇,導(dǎo)致患者預(yù)后惡化。
在本研究中,兩組患者TNF-α和CRP在術(shù)前均較常人高,而經(jīng)過治療后兩組患者治療后TNF-α和CRP水平均有明顯下降,與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,且治療后1周及2周時(shí),試驗(yàn)組患者的TNF-α和CRP低于對照組。表明血腫清除后炎性因子水平可得到降低,而加用亞低溫治療后降低更為明顯。術(shù)后6個(gè)月隨訪時(shí),兩組患者GOS評級比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,試驗(yàn)組預(yù)后明顯優(yōu)于對照組。提示亞低溫治療能有效控制炎性因子水平,進(jìn)而降低其對腦組織的損傷,預(yù)后得到明顯改善。同時(shí),溫度降低后組織耗氧量降低,腦組織微循環(huán)也可得到改善,這對減少損傷、促進(jìn)恢復(fù)都有積極意義。
綜上所述,在顱內(nèi)血腫清除術(shù)的基礎(chǔ)上采用亞
低溫治療腦出血,對血清炎性因子水平的改善更為明顯,預(yù)后可得到明顯改善。
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R743.34
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1673-5846(2015)06-0128-03
茂名石化醫(yī)院神經(jīng)外科,廣東茂名 525000
凌繼勇(1979-),??茖W(xué)歷,主治醫(yī)師。研究方向:神經(jīng)外科