劉 靜
(湖北省武漢市新洲區(qū)人民醫(yī)院,湖北 武漢 431400)
中西醫(yī)結(jié)合治療冠心病臨床觀察
劉 靜
(湖北省武漢市新洲區(qū)人民醫(yī)院,湖北 武漢 431400)
目的:觀察中西醫(yī)結(jié)合治療冠心病的臨床療效。方法:120例隨機(jī)分為兩組各60例,兩組均給予西醫(yī)常規(guī)治療,治療組加用疏血通注射液靜滴。結(jié)果:治療組及對(duì)照組臨床總有效率分別為95%、80%,兩組治療后心電圖及心功能指數(shù)較治療前均有明顯改善,且治療組改善更加明顯而優(yōu)于對(duì)照組。結(jié)論:中西醫(yī)結(jié)合治療冠心病效果較好。
冠心??;中西醫(yī)結(jié)合;對(duì)照治療觀察
近年來(lái),筆者用中西醫(yī)結(jié)合方法治療冠心病取得較好療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
共120例,均為我院急診科住院患者,隨機(jī)分為兩組。治療組60例,男32例,女28例;年齡51~78歲,平均64歲;病程6個(gè)月~15年。對(duì)照組60例,男33例,女27例;年齡50~77歲,平均63歲;病程3個(gè)月~14年。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
診斷標(biāo)準(zhǔn)參照國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)和協(xié)會(huì)及世界衛(wèi)生組織臨床命名標(biāo)準(zhǔn)化聯(lián)合專(zhuān)題組織報(bào)告《缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)》[1]。①勞累性心絞痛:勞累性心絞痛的特征是由于運(yùn)動(dòng)或其他增加心肌需氧量的情況所誘發(fā)的短暫胸痛發(fā)作,休息或舌下含服硝酸甘油后,疼痛常可迅速消失。勞累性心絞痛可分為初發(fā)型勞累性絞痛(勞累性心絞病程在1個(gè)月以內(nèi)),穩(wěn)定型勞累性心絞痛(勞累性心絞痛病程穩(wěn)定1個(gè)月以上),惡化型勞累性心絞痛(同等程度勞累所誘發(fā)的胸痛發(fā)作次數(shù)、嚴(yán)重性程度及持續(xù)時(shí)間突然加重)。②自發(fā)性心絞痛:自發(fā)性心絞痛的特征是胸痛發(fā)作與心肌需氧量的增加無(wú)明顯關(guān)系。與勞累性心絞痛相比疼痛一般持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng),程度較重,且不易為硝酸甘油緩解。未見(jiàn)酶變化,心電圖常出現(xiàn)某些暫時(shí)性的S-T段壓低或T波改變。自發(fā)性心絞痛可單獨(dú)發(fā)生或與勞累心絞痛合并存在。自發(fā)性心絞痛患者的疼痛發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間及疼痛程度可有不同的臨床表現(xiàn),有時(shí)可有持續(xù)較長(zhǎng)的胸痛發(fā)作,類(lèi)似心肌梗死,但沒(méi)有心電圖及酶的特征性變化。某些自發(fā)性心絞痛患者在發(fā)作時(shí)出現(xiàn)暫時(shí)性的S-T段抬高,常稱(chēng)為變異型心絞痛。
兩組均靜點(diǎn)硝酸甘油注射液,并口服卡托普利、β受體阻滯劑、倍他洛爾10mg/d,藻酸雙酯鈉1片、tid。
治療組加用疏血通注射液(牡丹江友搏藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字Z20010100)30mL加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉注射液250mL靜滴,每日1次。
合并高血壓、糖尿病者給予相應(yīng)的藥物治療。兩組均2周為一療程,治療2個(gè)療程后評(píng)定療效。
治療前后癥狀(包括胸痛、胸悶、心悸、氣短)
改善情況,每周檢查心電圖1次,觀察心律、心率、ST段變化,治療前后血液流變學(xué)改善及心動(dòng)圖測(cè)定心臟功能。
癥狀療效標(biāo)準(zhǔn)[2]。顯效:胸痛、胸悶、心悸、氣短等癥狀消失或基本消失。有效:癥狀發(fā)作次數(shù)、程度及持續(xù)時(shí)間明顯減少。無(wú)效:癥狀無(wú)改善或加重。
心電圖療效標(biāo)準(zhǔn)。顯效:心電圖缺血性改變恢復(fù)正常或大致正常。有效:心電圖ST段回升0.05mV以上,但未達(dá)到正常水平,主要導(dǎo)聯(lián)倒置的T波變淺達(dá)25%以上,或T波由平坦轉(zhuǎn)變直立。無(wú)效:心電圖較治療前無(wú)改變或較治療前ST段壓低加深,T波倒置加深,或由直立變平坦,由平坦變倒置。
兩組臨床療效比較見(jiàn)表1。
表1 兩組臨床療效比較 例(%)
兩組心電圖療效比較見(jiàn)表2。
表2 兩組心電圖療效比較 例(%)
兩組心功能比較見(jiàn)表3。
表3 兩組心功能比較 (±s)
表3 兩組心功能比較 (±s)
注:與本組治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,ΔP<0.05。
對(duì)照組治療前治療后治療前治療后C(min·㎡)2.114±0.9322.531±0.995*△2.152±0.9522.439±0.967*EF(%)0.428±0.1290.501±0.136*△0.435±0.1310.464±0.158*LVEDP(kPa)2.961±0.8023.562±0.958*△2.876±0.9243.005±0.961*CO(L/min)3.121±1.0203.589±1.106*△3.106±1.0343.263±1.015*項(xiàng)目治療組
兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)改善比較見(jiàn)表4。
表4 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)改善比較 (±s)
表4 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)改善比較 (±s)
注:與本組治療前比較,**P<0.01;與對(duì)照組治療后比較,△△P<0.01。
紅細(xì)胞壓積(%)治療組60治療前7.42±1.6010.49±1.781.87±0.2749.20±4.61治療后6.10±0.82**△△8.08±0.82**△△1.49±0.18**△△41.09±3.59**△△對(duì)照組60治療前7.31±1.2910.52±1.861.86±0.1848.74±4.32治療后6.35±0.81**8.65±1.13**1.58±0.16**40.68±3.72**組別n時(shí)間高切全血比黏度(mpa·s)低切全血比黏度(mpa·s)血漿比黏度(mpa·s)
由于冠狀動(dòng)脈的血供障礙和心肌需求之間的不平衡而導(dǎo)致的心肌急劇、短暫的缺血缺氧[2],冠心病的發(fā)病機(jī)制主要是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化或痙攣造成血管腔阻塞,導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起胸部疼痛,嚴(yán)重者可致心肌梗死。
中醫(yī)認(rèn)為,本病虛實(shí)夾雜多見(jiàn),但初期實(shí)證多見(jiàn),痰濁、血瘀是主要病理基礎(chǔ)。病機(jī)為氣陰兩虛,脈絡(luò)瘀阻。疏血通注射液中水蛭含有水蛭素、抗血栓素及類(lèi)肝素等多種與抗凝相關(guān)的物質(zhì)和成分,有保護(hù)細(xì)胞、抗血小板聚集、抗凝、降脂、降纖、降粘及溶栓的作用,可明顯的改善血液流變學(xué)特性。水蛭素、類(lèi)肝素能降低血清膽固醇,中性脂肪及β-脂蛋白,阻止凝血酶作用于纖維蛋白原而抑制血液凝固,而且作用緩慢而持久[3]。地龍中蚓激酶及堿氨酸衍生物等多種氨基酸亦具有很強(qiáng)的抗凝作用,能使凝血時(shí)間、凝血酶時(shí)間,凝血酶原時(shí)間顯著延長(zhǎng),而且對(duì)凝血酶纖維蛋白原反應(yīng)有直接的抑制作用,可明顯降低血液黏度,抑制血栓的形成,起到活血化瘀的作用。疏血通注射液可抑制血栓素的形成,還具有清除氧自由基的功效,可增加冠狀動(dòng)脈流量,促進(jìn)纖溶,維持血內(nèi)皮功能的穩(wěn)定,預(yù)防再灌注對(duì)血管的損傷,促進(jìn)損傷心肌的修復(fù),改善心肌缺血缺氧,降低心肌耗氧量,降低血漿中的神經(jīng)Y(NPY)、內(nèi)皮素(ET)和心鈉素(ANP)的水平[4],能明顯改善心電圖及心臟功能,且無(wú)任何不良反應(yīng)的發(fā)生。因此,中西醫(yī)結(jié)合治療冠心病效果較好。
[1] 徐濟(jì)民,譯.缺血性心臟病診斷的命名及標(biāo)準(zhǔn)——國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)和協(xié)會(huì)/世界衛(wèi)生組織臨床命名標(biāo)準(zhǔn)化專(zhuān)題組的聯(lián)合報(bào)告[J].國(guó)際心血管病雜志,1979,19(6):365-366.
[2] 全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合防治冠心病心絞痛、心律失常研究座談會(huì).疾病診療標(biāo)準(zhǔn)[M].南寧:廣西人民出版社,1983:145,147,164.
[3] 童昌珍.內(nèi)科學(xué)[M].北京:科學(xué)出版社,2008:118.
[4] 方文賢,宋崇順,周立孝.醫(yī)用中藥藥理學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1998:964-968.
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1004-2814(2015)04-0309-02
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