桑賢良
【摘 要】目的:探討低鉀血癥患者血清肌酸激酶(CK)改變及其與血清鉀水平的關(guān)系。方法:將219例低鉀血癥患者按血鉀水平分為輕度低血鉀組127例、中度低血鉀組97例、重度低血鉀組13例,觀察比較各組血清CK升高發(fā)生率,分析血清CK升高與血鉀水平的關(guān)系。結(jié)果:輕、中、重度低血鉀組血清CK升高發(fā)生率分別為3.9%、7.6%、69.2%,重度低血鉀組明顯高于另外兩組(P<0.05),且升高程度與血鉀水平呈負(fù)線性關(guān)系(r=-0.694,P<0.05);輕、中度低血鉀組血清CK升高發(fā)生率無(wú)明顯差異(P>0.05),且升高程度與血鉀水平不具有相關(guān)性。結(jié)論:重度低血鉀可引起血清CK升高,血清CK水平是反映重度低鉀血癥患者病情的一個(gè)重要指標(biāo)。
【關(guān)鍵詞】低鉀血癥;血清肌酸激酶;相關(guān)性
低鉀血癥為臨床常見病,但是低鉀血癥引起的血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)明顯升高病例并不多見,為探討低鉀血癥患者血清鉀水平與CK改變的相關(guān)性,現(xiàn)對(duì)219例低鉀血癥患者臨床資料進(jìn)行回顧性分析,報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
收集本院自2011年9月至2014年9月收治的219例低鉀血癥患者臨床資料,排除心肌梗死、心肌炎,外因性肌肉損傷外,應(yīng)用替比夫定、他汀類藥物等致CK升高藥物病例,按入院時(shí)血清鉀水平分為輕度低血鉀組127例(3.0~3.5mmol/L)、中度低鉀組97例(3.0~3.5mmol/L)、重度低血鉀組13例(3.0~3.5mmol/L)。分組標(biāo)準(zhǔn)按第5版內(nèi)科學(xué)[1]。
1.2 方法
采用日本Olympus公司全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定患者入院時(shí)血清鉀、CK水平,比較各組CK升高發(fā)生率,并對(duì)血鉀水平與CK升高程度進(jìn)行相關(guān)性分析。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,各組間率的比較采用Logistic回歸分析,相關(guān)性分析采用直線相關(guān)分析,P<0.05為有顯著性差異。
2 結(jié)果
2.1 各組間CK升高發(fā)生率的比較 重度低血鉀組CK升高發(fā)生率明顯高于輕、中度低血鉀組(P<0.05),輕、中度低血鉀組CK升高發(fā)生率無(wú)明顯差異(P>0.05)。見表1。
3 討論
肌酸激酶(CK)主要存在于心肌細(xì)胞與骨骼肌細(xì)胞中,肝臟、平滑肌細(xì)胞、紅細(xì)胞、腦組織等組織細(xì)胞中也有分布。各種原因造成細(xì)胞膜通透性增高或肌細(xì)胞損傷均可導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)中的CK釋放入血,引起血清中CK含量升高[2]。臨床上導(dǎo)致血清CK升高的病因很多,如心肌梗死、心肌炎、外傷、劇烈運(yùn)動(dòng)、藥物損傷等。
本研究顯示重度低血鉀時(shí)血鉀水平與血清CK升高程度呈負(fù)線性關(guān)系,表示重度低血鉀可導(dǎo)致血清CK升高。其機(jī)制可能有以下幾種:①低血鉀發(fā)展到一定程度,細(xì)胞內(nèi)鉀離子外移,引起細(xì)胞內(nèi)外離子失衡,導(dǎo)致細(xì)胞水腫、變性,CK釋放入血。②低血鉀時(shí)鈉-鉀泵失衡,造成細(xì)胞代謝障礙,大量脂肪酸等代謝產(chǎn)物在細(xì)胞內(nèi)堆積,致使膜通透性增高,細(xì)胞內(nèi)的CK外移[3-4]。③低血鉀時(shí)運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的骨骼肌舒血管反應(yīng)喪失,糖原合成減少,引起橫紋肌缺血缺氧,嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致橫紋肌溶解,從而引起血清CK增高。另外機(jī)體組織有一定的自主調(diào)節(jié)功能,只有血清鉀低于一定的程度并持續(xù)一定時(shí)間,才能造成細(xì)胞膜狀態(tài)的改變,最終導(dǎo)致血清CK的改變,這也是只有重度低血鉀時(shí)血清CK水平與血鉀水平呈負(fù)相關(guān)的原因。
綜上所述,重度低血鉀是導(dǎo)致血清CK升高的重要原因,CK是反映低血鉀嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)。故對(duì)CK升高的患者除了排除心源性疾病、藥物因素等尚須考慮低血鉀的可能,另外,對(duì)于重度低鉀患者,血清CK水平對(duì)評(píng)估病情有一定的臨床意義。
參考文獻(xiàn)
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