肝硬化患者凝血四項(xiàng)檢測(cè)的臨床分析

萬(wàn)東文

（周口市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，河南 周口 466000）

肝硬化患者凝血四項(xiàng)檢測(cè)的臨床分析

萬(wàn)東文

（周口市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，河南 周口 466000）

目的 探討肝硬化患者肝細(xì)胞出現(xiàn)變性和壞死，造成凝血系統(tǒng)發(fā)生異常改變。對(duì)患者凝血功能檢測(cè)，有助于判定肝臟損害程度及治療方案的制定。方法 對(duì)本院2013年1月至2013年12月收治的64例肝硬化患者進(jìn)行凝血酶原時(shí)間（PT）、纖維蛋白原（FIB）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）凝血酶時(shí)間（TT）的檢測(cè)。并與正常對(duì)照組作比較。結(jié)果 64例肝硬化患者的PT、APTT、TT均明顯延長(zhǎng)。FIB明顯下降。肝硬化患者凝血功能與正常對(duì)照組相比較均有顯著差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 肝硬化患者凝血因子異常出現(xiàn)低凝狀態(tài)及出血。肝硬化凝血功能的檢測(cè)，對(duì)于預(yù)防和治療肝硬化患者出血具有重要意義，例肝硬化患者的PT、APTT、TT均明顯延長(zhǎng)。FIB明顯下降。肝硬化患者凝血功能改善患者預(yù)后。

肝硬化；凝血功能；臨床分析

肝臟是多種凝血因子和纖維蛋白溶解酶的合成場(chǎng)所，肝硬化患者肝細(xì)胞發(fā)生廣泛變性和壞死，凝血與纖溶系統(tǒng)因子活性降低［1］?；颊咭壮霈F(xiàn)廣泛性出血等并發(fā)癥。本文對(duì)本院2013年1月至2013年12月收治的64例肝硬化患者血漿進(jìn)行PT、APTT、TT、FIB檢測(cè)，同時(shí)與64例健康體檢者進(jìn)行比較，探討肝硬化患者凝血功能檢測(cè)的臨床意義，報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：本組為本院2013年1月至2013年12月收治的64例肝硬化患者.所有患者符合《病毒性肝炎防治方案》標(biāo)準(zhǔn)［2］。所有64例患者均為乙型肝炎病毒表面抗原陽(yáng)性，經(jīng)臨床和影像學(xué)檢查確診為肝硬化，其中男性患者36例，女性患者12例，患者年齡39～67歲，平均50.5歲。對(duì)照組64例乙型肝炎病毒表面抗原均為陰性，其中男性患者38例，女性患者14例，患者年齡40～66歲，平均49.5歲，排除患血液系統(tǒng)疾病，患者心功能、肝腎功能及凝血機(jī)制均正常。兩組年齡、性別及一般情況對(duì)比，無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。

1.2儀器及方法：64例肝硬化患者均排除使用抗凝藥物和溶栓藥物，晨間6：00～6：30由夜班護(hù)士一次性采血，靜脈采血的量為3 mL，用濃度為109mol/L的枸櫞酸鈉0.3 mL混合抗凝，采用北京普利生C2000A測(cè)定血漿中PT、APTT、TT和FIB。PT、APTT、TT采用凝固法，F(xiàn)IB采用Clauss法，檢測(cè)標(biāo)本的同時(shí)測(cè)定室內(nèi)質(zhì)控，當(dāng)日8：00前完成所有標(biāo)本的檢測(cè)工作。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：患者檢測(cè)結(jié)果以均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，與標(biāo)準(zhǔn)值比較采用t檢驗(yàn)。P＜0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié) 果

與健康體檢者血漿PT、APTT、TT及FIB檢測(cè)結(jié)果對(duì)比，肝硬化患者PT、APTT、TT明顯延長(zhǎng)、FIB明顯下降，兩組比較差異顯著（P＜0.05）；肝硬化患者的凝血功能具有明顯障礙，見(jiàn)表1。

表1　肝硬化患者及對(duì)照組血漿PT、TT、APTT、FIb檢測(cè)結(jié)果（）

表1　肝硬化患者及對(duì)照組血漿PT、TT、APTT、FIb檢測(cè)結(jié)果（）

組別　　例數(shù)　PT（s）　TT（s）　APTT（s）　FIB（g/L）肝硬化組　64　21.4±3.5　23.5±5.6　46.4±7.4　1.54±0.51對(duì)照組　64　12.3±0.8　17.2±0.7　31.6±4.2　2.64±0.42 P值　0.031　0.024　0.027　0.011

3　討 論

肝硬化患者體內(nèi)的的纖溶酶活性增加，同時(shí)抗纖溶酶合成減少，血液中有游離的纖溶酶原活化素，從而激活纖溶酶原變成纖溶酶。肝硬化時(shí)纖溶酶原活化素不能被滅活。造成纖溶酶活性增加，肝素酶合成下降，造成肝素滅活能力降低，導(dǎo)致血中肝素含量升高［3］，同時(shí)肝硬化患者由于肝細(xì)胞廣泛變性壞死，造成維生素K依賴(lài)性凝血因子轉(zhuǎn)化為活性凝血因子的過(guò)程發(fā)生障礙［4］，肝臟清除組織蛋白酶和被激活的纖溶因子的能力減弱口［5-7］。多種因素致使肝硬化患者機(jī)體的凝血功能發(fā)生紊亂，TT、PT及APTT明顯延長(zhǎng)。重癥患者PT＞40 s以上［8］。而Fbg明顯下降［9］，患者肝細(xì)胞的損傷程度不同，肝細(xì)胞合成凝血因子及抗凝蛋白減少的程度也不盡相同，因而導(dǎo)致凝血指標(biāo)的變化各異，因此肝硬化患者進(jìn)行凝血功能檢測(cè)，可以判斷肝臟的功能狀態(tài)，通過(guò)測(cè)定PT、APTT、TT、Fbg，對(duì)臨床判定患者的肝功能損害程度有重要參考價(jià)值，臨床醫(yī)師可以根據(jù)凝血功能測(cè)定結(jié)果，指導(dǎo)臨床合理用藥，及時(shí)糾正凝血障礙，減少肝硬化患者的出血危險(xiǎn)性，可以有效改善肝硬化患者的預(yù)后。

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In Patients with Liver Cirrhosis: Clinical Analysis of Four Items of Blood Coagulation Detection

WAN Dong-wen
（Department of Laboratory， Zhoukou People's Hospital， Zhoukou 466000， China）

Objective To investigate the cell of patients with liver cirrhosis appeared degeneration and necrosis， resulting in abnormal changes of coagulation system. Detection of coagulation function of patients， the formulation helps to determine the degree of liver damage and treatment. Methods 64 cases of prothrombin time in patients with liver cirrhosis in our hospital from January 2013 to December 2013 were （PT）， fibrinogen （FIB）， activated partial thromboplastin time （APTT） and thrombin time （TT） detection. And compared with the normal control group. Results In 64 cases of liver cirrhosis PT，APTT， TT were significantly prolonged. FIB significantly decreased. The function of blood coagulation in patients with cirrhosis compared with the control group had significant difference with the statistically significant （P＜0.05）. Conclusion The abnormal coagulation factors in patients with liver cirrhosis and hemorrhage appeared low coagulation state. Detection of coagulation function in liver cirrhosis patients， for the prevention and treatment of liver cirrhosis bleeding in patients with liver cirrhosis is of great significance， PT， APTT， TT were significantly prolonged. FIB significantly decreased. The coagulation functions in patients with cirrhosis of the liver to improve the prognosis of patients.

Liver cirrhosis； Coagulation function； Clinical analysis

R575.2；R446.11

B

1671-8194（2015）012-0016-02