溶栓后血壓管理在急性腦梗死治療中的作用

王 囡 徐 丹

遼寧省撫順市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧撫順 113006

近年來隨著我國逐步進(jìn)入人口老齡化，腦血管病變的發(fā)生率明顯增加，同時(shí)腦血管病變對于醫(yī)療資源的占用加大，同時(shí)加重社會經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，從而促使其成為重要的公共衛(wèi)生問題[1-2]。急性腦梗死是腦血管病常見的類型，有資料顯示[3-4]，腦梗死急救時(shí)血壓和溶栓前后血壓對于患者預(yù)后和生活質(zhì)量的變化具有重要的意義，提示血壓和梗死后出血可能有一定的相關(guān)性。本研究通過對撫順市中心醫(yī)院（以下簡稱“我院”）急性腦梗死溶栓后血壓管理對預(yù)后的影響情況進(jìn)行分析，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2011年2月～2014年6月收治的120例急性腦梗死患者臨床資料進(jìn)行分析，男70例，女50 例，年齡 56～79 歲，平均（64.5±10.4）歲，所有急性腦梗死患者參照中華神經(jīng)科學(xué)會制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，均確診為急性腦梗死病例。納入標(biāo)準(zhǔn)：腦梗死患者在3 h內(nèi)發(fā)病并且沒有意識障礙，通過CT掃描無顱內(nèi)出血癥狀，無其他血液系統(tǒng)疾病，本人或者家屬同意參與本研究同意溶栓治療并且簽屬知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：患者發(fā)病時(shí)間大于3 h，無法確定發(fā)病時(shí)間，出現(xiàn)意識障礙，CT證實(shí)顱內(nèi)出血，伴有明確癲癇發(fā)作，既往有顱內(nèi)出血、動靜脈急性或顱內(nèi)動脈瘤病史，神經(jīng)功能障礙非常輕微或迅速改善，最近3個(gè)月有顱內(nèi)手術(shù)、頭外傷或卒中史，有明顯出血傾向，近期接受抗凝治療，血糖低于2.7 mmol/L。120例急性腦梗死患者依據(jù)是否進(jìn)行溶栓后的血壓管理進(jìn)行臨床分組，其中血壓管理組60例，對照組60例，兩組患者的一般資料比較，差異統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 兩組患者的一般資料

1.2 方法

1.2.1 基礎(chǔ)治療 兩組患者給予常規(guī)的甘露醇（安徽雙鶴藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H34023604）脫水（每次0.25～0.5 g/kg）降低顱內(nèi)壓；依達(dá)拉奉（國藥集團(tuán)國瑞藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字 H20100506）（30 mg/次，臨用前加入適量生理鹽水中稀釋后靜脈滴注，30 min內(nèi)滴完，2次/d）清除自由基；溶栓后24 h給予阿司匹林（拜耳醫(yī)藥保健有限公司）1粒/d，口服；溶栓用藥采用阿替普酶（Boehringer Ingelheim Pharma GmbH&Co.KG，進(jìn)口藥品注冊證號 S20020034、S20020035）0.9 mg/kg，先以0.09 mg/kg劑量靜脈推注，余量60 min內(nèi)靜注。

1.2.2 血壓管理 對照組：給予常規(guī)性的血壓管理和治療，對目標(biāo)血壓進(jìn)行設(shè)定，按照正常水平進(jìn)行降壓治療，如收縮壓維持在 120～140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。血壓管理組：基礎(chǔ)治療同對照組，實(shí)施血壓管理，收縮壓維持在160 mm Hg左右，注意密切觀察血壓的變化情況，如果收縮壓高于上述標(biāo)準(zhǔn)，給予緩慢的降壓治療，但是注意維持血壓不能降的過低。兩組病例血壓均達(dá)到收縮壓維持＜180 mm Hg或是舒張壓＜100 mm Hg，但兩組收縮壓控制范圍不同。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 觀察兩組急性腦梗死患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分情況 參照美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS評分）[6-7]：NIHSS為卒中嚴(yán)重性提供了一種標(biāo)準(zhǔn)測定方法，對患者的意識水平、凝視、視野、面癱、上肢運(yùn)動、下肢運(yùn)動、共濟(jì)失調(diào)、感覺功能、語言功能、構(gòu)音障礙、忽視癥、遠(yuǎn)端運(yùn)動功能等進(jìn)行評價(jià)，每一項(xiàng)指標(biāo)評分0～4分不等，總分＞26分為嚴(yán)重的神經(jīng)功能受損，分?jǐn)?shù)越低神經(jīng)功能缺損越少。

1.3.2 觀察兩組急性腦梗死患者臨床療效情況 療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[8-9]：急性腦梗死患者的臨床療效評價(jià)主要分為基本痊愈、顯效、有效、無效、惡化或死亡。其中，基本治愈：急性腦梗死患者痊愈，沒有任何神經(jīng)功能損傷的后遺癥出現(xiàn)，急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損評分改善90%以上，病殘?jiān)u級為0級；顯效：急性腦梗死患者肌力提高2級以上，急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損評分改善46%～90%，病殘程度評級為1～3級；有效：急性腦梗死患者肌力提高1～2級，急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損評分改善18%～45%；無效：急性腦梗死患者各項(xiàng)評分和評級均無改變；惡化：上述指標(biāo)均未達(dá)到或者死亡?？傆行剩剑ɑ局斡?顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.3.3 其他 觀察兩組急性腦梗死患者溶栓后梗死灶繼發(fā)出血情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

通過統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 19.0對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，正態(tài)分布計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組急性腦梗死患者治療前后NIHSS評分情況

兩組急性腦梗死患者治療前神經(jīng)功能缺損評分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，血壓管理組急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損評分優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組急性腦梗死患者治療前后NIHSS評分情況（分，x±s）

2.2 兩組急性腦梗死患者臨床療效情況

血壓管理組急性腦梗死患者臨床治療總有效率優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表3 兩組急性腦梗死患者臨床療效情況[n（%）]

2.3 觀察兩組急性腦梗死患者溶栓后梗死灶繼發(fā)出血情況

急性腦梗死患者溶栓后血壓管理組溶栓后梗死灶繼發(fā)出血發(fā)生率（8.3%，5/60）明顯低于對照組（0.0%，0/60），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=7.35，P ＜ 0.05）。

3 討論

腦梗死患者急性期絕多數(shù)會出現(xiàn)血壓的暫時(shí)性升高，在發(fā)病后14 d逐漸出現(xiàn)下降趨勢，逐步平穩(wěn)[10-11]。有效地對急性腦梗死發(fā)病時(shí)血壓升高機(jī)制進(jìn)行探討，可以更加有效地對血壓水平進(jìn)行管理，從而提高預(yù)后水平。

目前關(guān)于腦梗死急性期血壓變化可能的機(jī)制主要和以下幾種因素密切相關(guān)：①腦缺血引起的生理反應(yīng)和應(yīng)激性反應(yīng)[12-13]：腦梗死發(fā)病時(shí)腦水腫會促使腦組織出現(xiàn)缺血性水腫，出現(xiàn)的占位效應(yīng)會促使血管的容積發(fā)生變化，反射性的誘發(fā)血壓升高；代償性的血壓升高也就是Cushing反應(yīng)，腦水腫和顱內(nèi)壓力增高時(shí)，循環(huán)系會調(diào)控促使血壓升高，從而改善代償缺血區(qū)的低灌注狀態(tài)[14-15]。當(dāng)腦梗死急性期出現(xiàn)時(shí)，患者出現(xiàn)缺氧、缺血、睡眠異常、疼痛及尿潴留等應(yīng)激性反應(yīng)，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)會異常興奮，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)會被激活，產(chǎn)生血管緊張素Ⅱ和醛固酮，血管發(fā)生收縮，外周阻力增加，進(jìn)而血壓增高。②高血壓病史患者的急性腦梗死血壓的調(diào)節(jié)情況：具有高血壓等微循環(huán)功能障礙的患者小動脈平滑肌增厚，血管的彈性降低，腦部小動脈發(fā)生硬化，其通過生理性代償升高動脈壓來維持日常腦血流灌注的有效水平，從而保證腦血流量的正常[16-17]。因而高血壓病史患者通過血壓自動調(diào)節(jié)偏移，從而促使腦梗死急性期時(shí)血壓升高。由于高血壓患者往往可以耐受高血壓，但是不能耐受低血壓，在自動調(diào)節(jié)范圍上移程度和高血壓疾病病程、嚴(yán)重程度呈現(xiàn)正相關(guān)[18-19]。③腦血管自動調(diào)節(jié)功能障礙：腦部血流量灌注壓力主要是通過腦血管的Bayliss效應(yīng)來保持腦部血流狀態(tài)的穩(wěn)定性能力。急性腦梗死發(fā)生后，患者的腦小血管收縮能力異常增強(qiáng)，舒張能力異常下降，腦灌注水平降低，腦血流量明顯降低。有資料顯示，腦小血管對于腦血管病預(yù)后水平有著重要的影響。

另外急性腦梗死患者的血壓和腦血流量有著密切關(guān)系。腦血流量影響因素主要包括腦部有效的灌注壓力和腦血管阻力[20-21]。其中腦部有效的灌注壓力是平均動脈壓和顱內(nèi)壓力的差值，腦血管阻力和腦部中阻力血管、小阻力血管口徑的關(guān)系密切。一般情況下，腦部對血流狀態(tài)的調(diào)節(jié)是通過收縮和舒張血管口徑來完成的，從而對不同程度的灌注壓力有效的適應(yīng)，保持腦血流量的穩(wěn)定性 。在腦梗死的急性期時(shí)，腦自動調(diào)節(jié)發(fā)生障礙，血壓自動調(diào)節(jié)出現(xiàn)偏移及血壓的升高共同引起腦血流自動調(diào)節(jié)功能異常變化，增加了顱內(nèi)壓力，因而平均動脈壓升高屬于腦血流量維持正常狀態(tài)的一種保護(hù)性機(jī)制。除此之外，急性腦梗死發(fā)病時(shí)，腦組織出現(xiàn)缺氧和酸中毒，又會促使灌注血管出現(xiàn)自動調(diào)節(jié)功能紊亂和麻痹性的擴(kuò)張，因而此時(shí)腦血流量主要依靠平均動脈壓來調(diào)節(jié)。有研究表明[24-25]，腦梗死急性期時(shí)腦血流量和血壓呈現(xiàn)明顯的正相關(guān)。由此推斷，腦梗死急性期動脈血壓的異常升高是機(jī)體保持腦灌注正常和減少缺血半暗帶腦組織的一種應(yīng)激性反應(yīng)，腦梗死急性期的動脈血壓管理顯得尤為重要。

由于腦梗死發(fā)病時(shí)，腦血管自動調(diào)節(jié)功能紊亂，腦血流量正常水平的維持需要依賴腦灌注壓力和血壓來保證，因而腦梗死急性期血壓管理和預(yù)后水平有著密切的關(guān)系。有資料顯示，腦梗死急性期通過藥物促使血壓升高，可以更加有效地促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的腦血流量增加，促進(jìn)氧供應(yīng)，緩解腦血流低灌注狀態(tài)，在一定程度上，改善腦梗死病灶和缺血半暗帶的代謝水平，更好地促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)[26-27]。

溶栓治療急性腦梗死現(xiàn)在已經(jīng)成為急性腦梗死治療的研究熱點(diǎn)，已經(jīng)有大量的臨床研究資料表明超早期溶栓治療可能是急性腦梗死最有效的一種根本性治療方法，早期再灌注治療能顯著改善急性腦卒中患者的預(yù)后。文獻(xiàn)報(bào)道溶栓治療的溶通率為21%～93%。但由于溶栓療法引起的顱內(nèi)出血、再灌注損傷和再閉塞等嚴(yán)重并發(fā)癥，所以選擇最佳溶栓方案、最適宜的溶栓時(shí)機(jī)和最佳給藥途徑以及理想的溶栓劑，成為當(dāng)今世界溶栓療法研究的主題，而溶栓后血壓管理是決定急性腦梗死預(yù)后的重要因素[26-28]。

本研究通過分析我院收治的120例急性腦梗死患者臨床資料，結(jié)果表明：兩組急性腦梗死患者溶栓治療前神經(jīng)功能缺損評分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），提示研究結(jié)果具有可比性。溶栓后血壓管理組急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損評分優(yōu)于對照組，臨床治療總有效率優(yōu)于對照組，且血壓管理組急性腦梗死患者溶栓后梗死灶繼發(fā)出血率小于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示急性腦梗死溶栓后實(shí)施血壓管理可以有效的促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，提高治療效果，值得臨床推廣應(yīng)用。

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