張金春
[摘要] 目的 探討纈沙坦治療原發(fā)性高血壓伴高尿酸血癥的臨床療效。 方法 120例老年原發(fā)性高血壓伴高尿酸血癥患者,隨機分為試驗組與對照組,各60例。試驗組給予纈沙坦,對照組給予硝苯地平緩釋片,比較兩組患者的療效。 結果 治療后兩組患者SBP、DBP均較治療前有明顯降低(P<0.05),兩組患者血壓均降至正常,組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。而試驗組用藥前尿酸(491.03±73.57)μmol/L,用藥后尿酸(385.71±34.28)μmol/L,血尿酸明顯下降(P<0.05)。硝苯地平緩釋片血尿酸較用藥前后差異無統(tǒng)計學意義。 結論 纈沙坦對伴高尿酸血癥的原發(fā)性高血壓患者療效顯著,安全、作用持久,值得臨床推廣應用。
[關鍵詞] 原發(fā)性高血壓;高尿酸血癥;氯沙坦
[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616(2015)04-52-03
有研究發(fā)現(xiàn),高尿酸血癥可能是心血管疾病的一個獨立危險因子[1],尿酸水平與高血壓呈正相關關系,高血壓的風險性會隨著尿酸水平的增加而增加[2]。因此,對高血壓并高尿酸血癥者,在降壓的同時還需重視降尿酸治療。本研究分析了纈沙坦治療原發(fā)性高血壓伴高尿酸血癥的臨床療效,現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
本研究120例老年原發(fā)性高血壓伴高尿酸血癥患者均為2012年1月~2014年10月我院住院及門診的患者,隨機分為試驗組與對照組,每組各60例。其中男92例,女28例。年齡49~82歲,平均(61.8±7.3)歲。所有患者均符合《中國高血壓防治指南》的診斷標準[3],在未用抗高血壓藥情況下,收縮壓(SBP)≥140mm Hg和(或)舒張壓(DBP)≥90mm Hg。全部受檢者禁食12h清晨空腹采集靜脈血,測定血尿酸(SUA),SUA≥416μmol/L,診斷為高尿酸血癥。所有患者均簽署知情同意書。排除繼發(fā)性高血壓、心肌梗死、糖尿病、心律失常、高脂血癥及各種原因引起的腎功能不全,無痛風及痛風家族史。兩組患者性別、年齡、病程、高血壓分級、血尿酸水平等一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法
試驗組給予纈沙坦(海南澳美華制藥有限公司,H20030153)口服,其中高血壓一級患者,給予纈沙坦40~80mg,1次/日,高血壓2級患者給予80~60mg,1次/日,口服,均于晨8時口服,療程3個月。對照組給予硝苯地平緩釋片(滇虹藥業(yè)集團玉溪生物制藥有限公司,H53022058)口服,一級高血壓者給予10~20mg,2次/日,高血壓2級患者給予20~40mg,2次/日,口服,于晨8時及晚8時口服,療程3個月。
1.3 療效標準
根據(jù)衛(wèi)生部《新藥臨床研究指導原則》評定標準[4],SBP下降>10mm Hg,且降至正常范圍或下降20mm Hg以上。有效:SBP下降≤10mm Hg,但已下降至正常范圍或下降10~19mm Hg。無效:血壓下降未達到上述標準者。
1.4 統(tǒng)計學方法
對所得數(shù)據(jù)使用SPSS13.0統(tǒng)計分析軟件包進行分析處理,計量資料采用()表示形式表示,進行t檢驗,計數(shù)資料使用x2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結果
2.1 兩組治療前、后血壓及血尿酸的比較
兩組患者治療前SBP、DBP、SUA對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后兩組患者SBP、DBP均較治療前有明顯降低,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后,兩組患者血壓均降至正常,組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。血尿酸水平變化,試驗組用藥前尿酸(491.03±73.57)μmol/L,用藥后尿酸(385.71±34.28)μmol/L,血尿酸明顯下降,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。硝苯地平緩釋片血尿酸較用藥前差異統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。
2.2 兩組療效比較
治療后,試驗組降壓總有效率98.33%,明顯高于對照組90.00%,差異具有統(tǒng)計學意義(x2=4.237,P<0.05)。見表3。治療期間無一例患者出現(xiàn)心血管事件,兩組各有1例出現(xiàn)頭暈、疲乏等輕度低血壓不良反應,給予密切觀察減量后癥狀消失。
3 討論
原發(fā)性高血壓是嚴重危害人類健康的常見病、多發(fā)病[5]?;颊叱0橛醒蛩?、血脂、體重、血糖的增高,這些因素也是高血壓致死、致殘和引起心血管病的重要危險因子[6]。尿酸是人體嘌呤核苷酸代謝的終產物,高尿酸血癥是一種嘌呤代謝障礙性疾病[7]。據(jù)文獻報道,原發(fā)性高血壓人群中有約30%伴發(fā)高尿酸血癥[8],其發(fā)生心血管疾病的風險性是尿酸在正常范圍內的高血壓患者的3~5倍[9-10],且血尿酸水平與收縮壓、舒張壓均呈正相關。尿酸引起血壓升高的可能機制是與其抑制了腎素血管緊張素系統(tǒng)的興奮和下調神經型一氧化氮合成酶表達有關[11]。
纈沙坦的降壓機制已經基本明確。纈沙坦屬于非肽類血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(Ang Ⅱ),降血壓的同時顯示出明顯的降尿酸作用[12]。纈沙坦降尿酸機制雖尚不十分明確,分析為其對血管緊張素Ⅱ受體的阻斷作用,能有效改善腎血流量,減少尿蛋白的排泄,從而對腎臟起保護作用,降壓作用平穩(wěn)持久。有報道纈沙坦也具有降低血尿酸的作用,作用機制與氯沙坦相似[13]。本研究中,治療后兩組患者SBP、DBP均較治療前有明顯降低(P<0.05),兩組患者血壓均降至正常,組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。而試驗組用藥前尿酸(491.03±73.57)μmol/L,用藥后尿酸(385.71±34.28)μmol/L,血尿酸明顯下降(P<0.05),對照組治療前后尿酸無明顯變化。實驗說明纈沙坦與硝苯地平緩釋片均具有明顯的降壓作用,但纈沙坦同時可降低學尿酸,且無并發(fā)癥。
綜上所述,纈沙坦對伴高尿酸血癥的原發(fā)性高血壓患者療效顯著,安全、作用持久,值得臨床推廣應用。
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(收稿日期:2015-01-03)