王漫麗
南陽市第一人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科,河南南陽 473000
臨床中,肺源性心臟病簡稱肺心病,主要是由肺動脈血管病變或者是支氣管肺組織病變所造成的肺動脈高壓,進而引起心臟病[1-3]。按照患者病程長短、起病緩急可以分為慢性與急性,臨床以慢性肺心病較為常見。肺心病病情進展緩慢,除原有肺、胸疾病體征與癥狀,逐漸發(fā)生心功能衰竭、肺功能衰竭等器官損害征象。肺心病急性發(fā)作期患者易發(fā)生高血糖,導(dǎo)致血糖升高原因較多。該研究主要觀察肺心病急性發(fā)作期血糖水平,現(xiàn)報道如下。
選取從2014年5月—2015年5月收治的肺心病急性發(fā)作期患者100例,其中40例女,60例男,年齡為43~84歲,平均為(71.34±11.45)歲。該組患者均與全國肺心病相關(guān)診斷標準相符合,均無糖尿病史。
該組患者于入院第2天清晨,檢測患者空腹與餐后2 h血糖水平,其中餐后2 h血糖>10 mmol/L或者是空腹血糖>7 mmol/L,判定為高血糖,根據(jù)有無并發(fā)呼吸、心力衰竭分組對比高血糖水平。該組100例患者給予糾正呼吸衰竭、糾正心力衰竭、氧療與抗感染等治療,根據(jù)有無高血糖分組對比其預(yù)后。
數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析采用 SPSS 13.0軟件,計數(shù)資料采取χ2檢驗,采用例(%)表示,計量資料采取t檢驗,采用±s)表示,P<0.05,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
該組100例患者中,60例高血糖,40例無高血糖。高血糖組中,12例病死,病死率為20.00%;無高血糖組中,2例病死,病死率為5.00%,高血糖組病死率明顯高于無高血糖組,χ2=4.485,P<0.05,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。高血糖組住院時間平均為(14.33±1.67)d,無高血糖組住院時間平均為(9.67±1.26)d,高血糖組住院時間明顯長于無高血糖組,t=9.962,P<0.05,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
該組100例患者中,38例并發(fā)呼吸、心力衰竭,62例無呼吸、心力衰竭。呼吸、心力衰竭組空腹高血糖、餐后高血糖發(fā)生率分別為23.68%、39.47%,無呼吸、心力衰竭組空腹高血糖、餐后高血糖發(fā)生率分別為6.45%、16.13%,呼吸、心力衰竭組空腹高血糖、餐后高血糖發(fā)生率明顯高于無呼吸、心力衰竭組,P<0.05,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。呼吸、心力衰竭分組高血糖情況對比見表1。
表1 呼吸、心力衰竭分組高血糖情況對比[n(%)]
臨床中,肺心病急性發(fā)作期患者中,發(fā)生血糖升高患者占9%~23%[4]。肺心病急性發(fā)作期患者引發(fā)血糖上升因素較多,危重疾病代償期反應(yīng)特征主要為高血糖,是由激素、代謝變化所導(dǎo)致的。該研究結(jié)果顯示,呼吸、心力衰竭組空腹高血糖、餐后高血糖發(fā)生率分別為23.68%、39.47%,無呼吸、心力衰竭組分別為6.45%、16.13%,呼吸、心力衰竭組明顯高于無呼吸、心力衰竭組(P<0.05)。機體處于應(yīng)激情況下,會增加兒茶酚與胰高血糖素分泌,促進肝糖原分解,肝臟糖異常增加,使得胰島素分泌不足,減少葡萄糖利用。一些患者存在機體胰島素抵抗,這是由于糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺分泌降低胰島素及其受體親和力下降。創(chuàng)傷患者、重大手術(shù)、腦血管意外以及急性心肌梗死患者,均有發(fā)生血糖升高可能性。對于肺心病急性發(fā)作期患者,肺部感染是其較為常見的誘因,多為混合感染,不同病毒感染會導(dǎo)致胰腺發(fā)生炎性反應(yīng),損傷胰島β細胞功能。同時肺心病急性發(fā)作期患者,大部分伴有酸中毒、缺氧,所以呼吸、心力衰竭患者發(fā)生高血糖概率明顯升高。肺心病急性發(fā)作期患者胰島素分泌不足,且釋放反應(yīng)遲鈍,易發(fā)生餐后高血糖。
肺心病急性發(fā)作期患者一旦并發(fā)高血糖,易引發(fā)并發(fā)癥,如果難以控制感染,會降低免疫功能,使得由于缺氧所造成的組織損傷加重,嚴重影響患者病程與預(yù)后。該組研究資料顯示,高血糖組病死率為20.00%,無高血糖組為5.00%,高血糖組明顯高于無高血糖組(P<0.05)。 高血糖組住院時間平均為(14.33±1.67)d,無高血糖組為(9.67±1.26)d,高血糖組明顯長于無高血糖組(P<0.05)。這說明控制高血糖能減少病死率、縮短住院時間,符合楊宏怡[5]報道結(jié)果。機體高糖狀態(tài)下,升高血漿滲透壓,抑制白細胞,減弱粒細胞吞噬細菌能力;血糖水平上升,能促進細菌生長,加重患者感染。肺心病患者并發(fā)高血糖,會導(dǎo)致血液流變學(xué)變化,升高全血粘度,對患者組織灌注產(chǎn)生影響,造成酸血癥與臟器缺血,使得患者病情加重。因此,高血糖會在一定程度上對肺心病急性發(fā)作期患者產(chǎn)生不良影響。對于并發(fā)高血糖肺心病急性發(fā)作期患者應(yīng)該積極采取處理措施,確保血糖水平穩(wěn)定。臨床應(yīng)該盡量避免使用導(dǎo)致高血糖藥物,給予胰島素,胰島素可皮下或者是靜脈應(yīng)用,按照血糖檢測對用量進行適當?shù)恼{(diào)整,使血糖水平保持穩(wěn)定??偠灾?,肺心病急性發(fā)作期患者可能會發(fā)生高血糖,高血糖會對病程、預(yù)后產(chǎn)生影響,要注意監(jiān)測血糖,需給予治療,改善患者預(yù)后。
[1]楊春華.中西醫(yī)結(jié)合治療肺心病急性發(fā)作期臨床觀察[J].新中醫(yī),2015,3(4):109-114.
[2]江保衛(wèi),夏亮亮.長春西汀注射液治療慢性肺心病急性發(fā)作期的療效觀察[J].中國社區(qū)醫(yī)師,2014,21(31):145-148.
[3]趙云奎.肺心病患者胰島素、血糖、糖化血紅蛋白變化的臨床意義[J].內(nèi)蒙古中醫(yī)藥,2012,4(8):134-135.
[4]何義.肺心病糖代謝異常及其檢測指標臨床意義[J].中外醫(yī)學(xué)研究,2012,4(6):113-116.
[5]楊宏怡.肺心病急性發(fā)作期血糖情況分析[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2011,3(4):122-123.