42例胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常

呂燦章　田春霞　趙孟娟

摘要：目的 觀察胺碘酮治療充血性心力衰竭（CHF）合并室性心律失常（VA）的臨床療效及安全性。方法 選擇84例充血性心力衰竭合并室性心律失?；颊唠S機分組，42例為治療組，另40例為對照組。對照組應用常規(guī)的抗心衰治療的方法，治療組在積極抗心衰治療包括利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等基礎(chǔ)上給予口服胺碘酮0.2g，3次/d，連服1w；之后改為0.2g，2次/d，連服1w；最后0.1～0.2g1次/d，維持治療12w。觀察患者的自覺癥狀，24h動態(tài)心電圖，心律改變及有無藥物不良反應。結(jié)果 兩組患者的心功能及抗心律失常療效比較，碘胺酮治療組顯效患者為20例（47.6%），對照組為12例（30.0%），治療組抗心律失常有效為40例（95.2%），對照組21例（52.5%），兩組比較有統(tǒng)計學顯著差異性（P<0.05）。碘胺酮治療組經(jīng)3w治療前后比較，患者的心功能情況好轉(zhuǎn)， QTd減小，24h室性早搏（VPB）數(shù)及24h多形性室性心動過速（PVT）數(shù)發(fā)作明顯減少。治療前后比較有統(tǒng)計學顯著差異性（P<0.05），治療期間無嚴重不良反應。結(jié)論 胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常臨床療效較好，不良反應少。

關(guān)鍵詞：胺碘酮；充血性心力衰竭；室性心律失常

心力衰竭是極為常見的急危病癥，一旦并發(fā)室性心律失常，尤其是室性心動過速，常使病情惡化，預后不良，其病死率明顯增加，因此，在糾正心衰的同時，能否有效治療室性心律失常很重要。胺碘酮是Ⅲ類抗心律失常藥物，對頑固性心律失常及心力衰竭并發(fā)的心律失常有較好的療效，也是Ⅲ類中唯一無逆頻率依賴現(xiàn)象的藥物。它是一種具有多種藥理作用的抗心律失常藥物，可協(xié)助改善心肌供血和心功能，且具有抗交感活性對心力衰竭時內(nèi)分泌激素激活有調(diào)節(jié)作用，其負性肌力作用極弱，胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常療效顯著。

1 資料與方法

1.1一般資料 2010年12月～2013年12月住院的充血性心力衰竭合并發(fā)室性心律失常的患者82例，男44例，女38例，年齡59～92歲，平均（61±5）歲。其中冠心病20例（陳舊性心肌梗死11例），高血壓性心臟病15例，風濕性心臟病5例（排除重度二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄），擴張型心肌病2例。心功能（NYHA）Ⅲ～Ⅳ級，左室射血分數(shù)（LVEF）<44%。頻發(fā)室性期前收縮48例，陣發(fā)性室性心動過速4例，合并Ⅰ度房室傳導阻滯2例（P-R間期<0.22s）。無Ⅱ度及以上房室傳導阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、竇性心動過緩及QTc>0.50s者。

1.2方法 所有患者于住院期間均接受積極的抗心衰治療。藥物選擇利尿劑：氫氯噻嗪，呋塞米、螺內(nèi)酯；血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑： 貝那普利或馬來酸依那普利；血管緊張素受體拮抗劑： 厄貝沙坦；強心苷：毛花苷C，地高辛；補充鉀鎂合劑。記24h出入量，監(jiān)測體重，保證液體負平衡，給予心電監(jiān)護，查心電圖，肝腎功能，血清電解質(zhì)及甲狀腺功能。病情穩(wěn)定后做胸片、超聲心動圖，24h動態(tài)心電圖，入選病例均在停用原抗心律失常藥物至少5個半衰期后用胺碘酮治療，給予口服胺碘酮0.2g，3次/d，連服1w；然后改為0.2g，2次/d，連服1w；以后0.1～0.2g，1次/d，每周服5d停2d，維持治療。用藥期間根據(jù)心率（HR）和QT間期調(diào)整劑量，HR<60次/min，或QTc≥0.44s者減量。Ⅱ度及Ⅱ度以上房室傳導阻滯，HR<50次/min，QTc≥0.55s時必須停藥。在服用胺碘酮期間需口服地高辛者用量為0.125mg/d，每周服5d停2d，或0.125mg隔日1次。

1.3抗心律失常療效評價 入院時做24h動態(tài)心電圖，用藥8w后復查，頻發(fā)室性期前收縮數(shù)量平均減少≥70%或連發(fā)減少≥80%，陣發(fā)性室性心動過速減少≥90%者為有效，否則為無效。

1.4統(tǒng)計學分析 所有數(shù)據(jù)用（x±s）表示，采用t檢驗。

2 結(jié)果

2.1治療前后臨床心功能、心律失常和HR、QTc、QTd變化 治療8w后心功能改善≥Ⅰ級者42例，室性期前收縮平均減少≥70%者30例，陣發(fā)性室性心動過速終止3例，總有效率78.6% 。8w后竇性心律者HR自（106±12）次/min減至（62±8）次/min（P<0.01）；QTc自（414±32）ms增至（508±52）ms（P<0.01）；QTd自（68±12）ms減至（36±8）ms（P<0.01）。治療期間無1例心功能惡化、心律失常加重或猝死。

2.2不良反應及依從性 42例中34例觀察期較短（2～6個月），但也有8例隨訪期較長（6～36個月），總體上耐受性較好。治療期間2例于治療1w時出現(xiàn)上腹不適、惡心、腹脹、納差，經(jīng)對癥處理后癥狀消失，2例于治療4w時出現(xiàn)顯著竇性心動過緩，伴頭昏，乏力，但無黑朦及暈厥，HR40～48次/min，均為與地高辛0.125mg/d合用患者，停服胺碘酮后心率恢復至正常范圍。1例于治療12個月后復查甲狀腺功能提示甲狀腺功能減退癥，停藥及給予相應治療后恢復正常，不良反應發(fā)生率11.9%。

3 討論

CHF患者可發(fā)生各種各樣的心律失常，并可因嚴重的心律失常而導致死亡，其中半數(shù)以上為惡性心律失常導致的心臟性猝死。CHF患者出現(xiàn)心房顫動，動態(tài)心電圖檢測顯示室性期前收縮頻發(fā)、成對、呈非持續(xù)性室性心動過速和出現(xiàn)長段持續(xù)性室性心動過速均提示預后差，發(fā)生心源性猝死的危險性增加。 LVEF<30%的心力衰竭患者，抗心律失常治療可增加致死性心律失常的發(fā)生。CAST試驗已證實在急性心肌梗死（AMI）后針對室性期前收縮和非持續(xù)性室性心動過速治療的Ic類抗心律失常藥物可增加心肌梗死患者的死亡率，其主要原因是心律失常引起的心源性猝死的發(fā)病率增加[1]。我國制定的抗心律失常藥物治療指南指出，對于有癥狀的非持續(xù)性室性心動過速，血流動力學穩(wěn)定的持續(xù)性室性心動過速均使用胺碘酮、β受體阻滯劑治療[2]。胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物，對鉀、鈉、鈣等多種離子通道均具有阻斷作用，同時非競爭性地抑制α和β受體，是目前應用范圍較廣泛的一種抗心律失常藥物，較輕的負性肌力作用使其更適合心力衰竭患者治療中應用。研究對象包括心肌梗死后或充血性心力衰竭患者的13個臨床試驗薈萃分析表明，胺碘酮減少總死亡率13%，心臟性猝死29%[3]。本組42例治療8w后有效率78.6%，不良反應發(fā)生率11.9% 。因此，在積極抗心衰治療，去除各種誘因后應用胺碘酮對于糾正CHF患者的室性心律失常安全有效[4]。

參考文獻：

[1]張建，華琦.心力衰竭的診斷與治療[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：201-203.

[2]中華醫(yī)學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會，抗心律失常藥物治療專題組.抗心律失常藥物治療建議[J].中華心血管病雜志，2001，29（6）：323.

[3]郭繼鴻，崔長琮.抗心律失常中西藥與離子通道[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：313.

[4]Accarelli GV，Wolbrette DL，Patel HM，et al.Amiodarone：clinical trials[J].CurrOpin Cardiol，2000，15（1）：64-72.

編輯/成森