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    肺表面活性物質(zhì)與一氧化氮吸入治療急性肺損傷效果觀察*

    2015-04-19 09:11:16林明
    中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2015年21期
    關(guān)鍵詞:表面活性磷脂感染性

    林明

    急性肺損傷(ALI)在臨床上屬肺部炎癥綜合征病變類型,以各種心源性以外的肺內(nèi)外致病因素誘導(dǎo)的肺泡上皮或微血管損傷為主要特征。敗血癥是最重要的誘發(fā)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的原因,相較其他器官單獨感染,肺部或腹部感染更易并發(fā)敗血癥[1]。取一氧化氮(iNO)吸入和聯(lián)用表面活性物質(zhì)(Surf)治療,對避免因單純機械通氣誘導(dǎo)的吸入性、創(chuàng)傷性肺損傷有防范作用,但針對敗血癥或嚴(yán)重感染造成的ARDS,尚缺乏有效的手段使病死率降低[2]。本次就急性肺損傷動物模型進行建立,對比Surf和iNO單用或聯(lián)用在感染性肺損傷上發(fā)揮的預(yù)防和治療效果,現(xiàn)將資料總結(jié)如下。

    1 材料與方法

    1.1 材料 (1)制備一氧化氮(NO)和Surf:為本實驗室常規(guī)技術(shù)。本院細菌室對標(biāo)準(zhǔn)大腸桿菌菌株(ATCC25922)進行提供。健康新西蘭兔50只,由該課題資助,體重平均(3.5±1.5)kg,在行12 h禁食后,取鹽酸氯胺酮30 mg/kg肌肉注射鎮(zhèn)靜,取鹽酸氯胺酮10 mg/(kg·h)持續(xù)靜脈輸入維持麻醉。協(xié)助動物取仰臥位,氣管導(dǎo)管經(jīng)口插入,行機械通氣,實施股動脈插管,對血壓檢測,并行動脈血采樣。(2)建立感染性急性肺損傷模型:取標(biāo)準(zhǔn)大腸桿菌菌株于動物腹腔注射,共5 mL,5×109cfu/mL,并行機械通氣,對肺功能和血氣監(jiān)測,待動物有ALI出現(xiàn),判斷ALI標(biāo)準(zhǔn):①相較基礎(chǔ)狀態(tài),呼吸動態(tài)順應(yīng)性(Cdyn)下降30%;②PaO2/FiO2≤300 mm Hg。出現(xiàn)ALI并呈30 min穩(wěn)定后,作為0 h,隨機分組:Surf治療(Surf組,n=10),iNO吸入治療(iNO組,n=10),Surf、iNO吸入聯(lián)合治療(聯(lián)合組,n=10),無菌生理鹽水腹腔注射、單純機械通氣(對照組,n=10),正常組(正常組,n=10)。

    1.2 方法 對照組僅行機械通氣;iNO組,取NO 10 ppm吸入;Surf組,取Surf 100 mg/kg氣道內(nèi)滴入;聯(lián)合組,NO 10 Pmm吸入與Surf 100 mg/kg氣道內(nèi)滴入聯(lián)用;對照組,取無菌生理鹽水5 mL腹腔注射。當(dāng)腹腔有生理鹽水或大腸桿菌腹腔注射后,同步間歇指令通氣,即SIMV,行24 h連續(xù)治療。

    1.3 指標(biāo)觀察 (1)生命體征監(jiān)測:監(jiān)測心率、血壓、血氣分析、肺功能,在基礎(chǔ)狀態(tài)穩(wěn)定,出現(xiàn)感染性ALI并穩(wěn)定30 min后記錄,后每12小時行1次監(jiān)測,至結(jié)束。(2)結(jié)束實驗后,右肺通過支氣管肺泡灌洗液(BALF)分析成分;(3)病理觀察左肺。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 13.0版統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理,計量資料采用(x-±s)表示,行t檢驗,計數(shù)資料行字2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 各組治療作用 正常組、對照組、Surf組、iNO組、聯(lián)合組在基礎(chǔ)狀態(tài)時,呼吸系統(tǒng)動態(tài)順應(yīng)性(Cdyn)、PaO2/FiO2比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。肺損傷各組在ALI時,Cdyn和PaO2/FiO2差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但相較正常組,Cydn、PaO2/FiO2明顯降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。Surf組治療后,氧合較iNO組、對照組有明顯改善(P<0.05),但聯(lián)合組氧合改善作用最顯著,見表1。

    2.2 肺病理改變 對照組肺經(jīng)肉眼觀察,明顯水腫、充血,呈肝樣變;采用光鏡觀察,肺間質(zhì)、肺泡有炎性大量細胞浸潤,水腫液充滿肺泡腔,肺泡間隔增寬,肺泡萎陷,觀察小氣道,上皮呈脫落顯示。iNO組與正常組的肺泡擴張接近,肺泡和小支氣管上皮完整;觀察Surf組,存在病理方面的中度損害;對照組與iNO組有相似表現(xiàn)。

    表1 各組不同時間點PaO2/FiO2變化比較(±s)

    表1 各組不同時間點PaO2/FiO2變化比較(±s)

    組別 PaO2/FiO2 mm Hg Cydn mL/cm H2O基礎(chǔ)值 治療0 h 治療12 h 治療24 h 基礎(chǔ)值 治療0 h 治療12 h 治療24 h對照組(n=10)427±75 256±17 182±84 101±51 1.32±0.28 0.62±0.13 0.45±0.20 0.37±0.15 iNO 組(n=10)394±65 248±32 157±83 119±31 1.23±0.16 0.82±0.33 0.54±0.31 0.40±0.32 Surf組(n=10)421±49 262±36 242±39 263±82 1.33±0.28 0.82±0.33 0.54±0.29 0.40±0.30聯(lián)合組(n=10)434±44 273±12 305±76 277±65 1.37±0.19 0.85±0.12 1.12±0.29 1.03±0.15正常組(n=10)433±36 372±56 342±28 342±45 1.22±0.18 1.24±0.13 1.14±0.28 1.04±0.28

    3 討論

    ALI為如中毒、感染、休克、外傷、膿毒血癥等多種致病因素誘導(dǎo),以炎性細胞浸潤為主要表現(xiàn)的肺組織通透性增高和炎性反應(yīng)的綜合征,以彌漫性肺泡毛細血管膜損傷造成的肺不張和肺水腫為病理特征[3]。有研究顯示,肺泡表面活性物質(zhì)(PS)因各種因素引起的活性下降為繼發(fā)性缺乏是重要的ALI發(fā)病原因。PS為一種脂蛋白復(fù)合物,由特異蛋白與脂質(zhì)結(jié)合而成,可使于肺泡的液化-氣界面分布的表面張力降低,避免肺泡出現(xiàn)塌陷,以對肺的正常功能進行維持。在肺泡Ⅱ型上皮細胞中,肺表達活性物質(zhì)相關(guān)蛋白(SP-A)為信號最豐富、表達最強烈的蛋白,是重要的PS組成部分,合成分泌及功能調(diào)控復(fù)雜,在ALI病理生理機制中,有重要的臨床意義[4-5]。肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白(sPs)等基因改變和PS減少,與呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)生有較密切的關(guān)聯(lián)。

    分析PS成分,PS于肺泡氣液界面分布,屬脂質(zhì)和蛋白復(fù)合物,其中90%為脂質(zhì),以飽和磷脂酰膽堿(DSPC)為最有效成分, 由二棕櫚磷脂酰膽堿(DPPC)構(gòu)成[6]。包括SP-A、SP-B、SP-C等,SP-B、SP-C在特性上屬疏水性糖蛋白,經(jīng)研究顯示,僅SP-B促磷脂單分子層形成。SP-A是親水性糖蛋白,以對磷脂的分泌和攝取調(diào)節(jié)為主要作用,并對宿主的免疫防御功能介導(dǎo)。PS各種成分在合適的比例保持,是其維持生理功能,發(fā)揮表面活性作用的基礎(chǔ),PS僅含磷脂,并不能將表面張力明顯降低,只有同時存在Sps時,PS才可發(fā)揮使表面張力降低的作用[7-8]。SP-A降低PS磷脂表面的張力,對表面磷脂的合成、循環(huán)、分泌予以調(diào)節(jié),使血漿蛋白質(zhì)在肺損傷時的滲出減輕,對PS予以抑制。SP-A、SP-B在作用發(fā)揮上,具有一定協(xié)同性,對PS板層結(jié)構(gòu)向管髓體結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)化進行促進。SP-A在管髓體中,可發(fā)揮優(yōu)先定位效果,故對管鞘的形成意義重大。研究顯示,SP-A對PS降低表面張力的效果發(fā)揮,在PS其它成分濃度并非最適宜時,起到較佳作用[9-10]。當(dāng)結(jié)合支氣管肺泡低濃度灌洗液脂質(zhì)提取物時,SP-A使吸附顯著增強,并使PS單分子層中含有DPPC的量增加,對PS的表面活性動態(tài)變化加以促進,由單層轉(zhuǎn)變化多層,將SP-A在含SP-B的二棕櫚酰卵磷脂等混合物中加入,可有管髓體類似的結(jié)構(gòu)形成[11]。

    患者病發(fā)ALI早期,有Surf系統(tǒng)異常伴發(fā),取外源性Surf應(yīng)用,可使肺功能和氧合改善。實驗中,ARDS患者取1.25~40.00 ppm NO吸入后,氧合可暫時改善,副作用不明顯,但無顯著遠期應(yīng)用效果[12]??赡芘cARDS患者肺部存在大量實變,病情危重,對NO擴血管作用和肺內(nèi)彌散造成影響所致。感染性ALI采用NO吸入和聯(lián)用Surf長時間治療作用尚無文獻報道,本次結(jié)果表明,吸入NO聯(lián)合Surf對感染性ALI治療,相較單用NO或Surf,在24 h內(nèi)對氧合的改善效果更為明顯,協(xié)同效應(yīng)較好[13]。吸入的NO多在通氣較好的肺泡分布,減少肺泡通氣面積,會使NO在肺內(nèi)的分布減少,對NO的作用發(fā)揮有一定限制[14-15]。

    Dobynes等針對兒童急性低氧血癥呼吸衰竭,采用吸入NO和高頻震蕩通氣聯(lián)合治療方案,氧合明顯改善,此因高頻震蕩保護性通氣策略可使肺泡擴張增加,使NO吸入提高[16]。本次感染性ALI新西蘭兔,取10 ppm NO吸入后,氧合立即改善,約4 h持續(xù),動物氧合表現(xiàn)為進行性下降,與對照組均有惡化表現(xiàn)。為感染性ALI動物病情嚴(yán)重,嚴(yán)重肺水腫和大量肺泡萎陷,對吸入NO的療效限制[17]。ALI早期常有Surf系統(tǒng)異常伴發(fā),在ARDS發(fā)展過程中應(yīng)用Surf作用顯著[18]。本組取100 mg/kg Surf滴入感染性ALI新西蘭兔氣道內(nèi),氧合改善,并呈24 h維持,使肺泡擴張度增加,肺泡通氣面積擴大[19]。本次研究取吸入NO和Surf同時應(yīng)用,氧合可立即改善,且較單用NO吸入或Surf,改善情況更為顯著。這可能與Surf對肺泡擴張,使肺泡通氣改善,NO在肺內(nèi)分布增加,而NO吸入又使通氣肺泡血流增加,進而使通氣血流比率達最理想狀態(tài),氧合提高,并呈24 h持續(xù)至結(jié)束治療。肺病理形態(tài)學(xué)分析,得出聯(lián)合組和Surf組炎癥細胞浸潤和水腫明顯減輕,肺損傷以聯(lián)合組最輕,與正常近乎接近,病理形態(tài)學(xué)結(jié)果,對聯(lián)合應(yīng)用優(yōu)勢也具支持作用[20]。

    綜上,感染性ALI時,取NO吸入,可使氧合立即改善,但肺部病理損害無法減輕,持續(xù)時間較短;取Surf應(yīng)用后,肺功能、氧合可改善,對肺內(nèi)Surf補償,使Sur功能提高,肺病理損害減輕。取吸入NO和Surf聯(lián)用,可使感染性ALI病情進展緩解,效果優(yōu)于單用,值得臨床深入研究。

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