三維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)評(píng)價(jià)肥厚型心肌病左室收縮功能和室壁運(yùn)動(dòng)同步性*

李亞飛，張瑞芳，武麗娜，盛光耀#

1)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院兒科 鄭州 450052 2)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院超聲科 鄭州 450052

三維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)評(píng)價(jià)肥厚型心肌病左室收縮功能和室壁運(yùn)動(dòng)同步性*

李亞飛1)，張瑞芳2)，武麗娜2)，盛光耀1)#

1)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院兒科 鄭州 450052 2)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院超聲科 鄭州 450052

#通信作者，男，1952年7月生，碩士，教授，研究方向：兒科血液病與腫瘤的診斷與治療，E-mail：shenggy2959@126.com

三維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù);肥厚型心肌病;左室收縮功能;室壁運(yùn)動(dòng)同步性

目的：探討三維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)(3D-STI)評(píng)價(jià)肥厚型心肌病(HCM)左室整體與局部收縮功能及室壁運(yùn)動(dòng)同步性的價(jià)值。方法：選擇36例HCM患者(HCM組)和36例健康志愿者(對(duì)照組)，應(yīng)用3D-STI測(cè)量左室整體峰值面積應(yīng)變(GPAS)、左室16節(jié)段峰值面積應(yīng)變(PAS)及左室室壁運(yùn)動(dòng)同步性指標(biāo)面積整體應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間(A-Max-Ts)、達(dá)峰時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)差(A-Ts-SD)。結(jié)果：與對(duì)照組比較，HCM組左室GPAS絕對(duì)值降低(t=2.040，P=0.045)，大部分左室PAS絕對(duì)值降低(P<0.05)。與對(duì)照組比較，HCM組A-Ts-SD、A-Max-Ts均升高(t=4.980、20.997，P<0.001)。結(jié)論：3D-STI 檢測(cè)出HCM患者早期即出現(xiàn)心肌形變能力下降及收縮不同步，為評(píng)價(jià)左室整體與局部收縮功能及室壁運(yùn)動(dòng)同步性提供了有價(jià)值的信息。

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)是一種與心肌收縮蛋白基因突變有關(guān)的常染色體顯性遺傳性疾病，以心室肌肥厚為突出特征，是年輕人猝死最主要的原因[1-2]。該研究旨在應(yīng)用三維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)(three-dimensional speckle tracking imaging，3D-STI)定量檢測(cè)HCM患者左室整體與局部收縮功能及室壁運(yùn)動(dòng)同步性的變化，探討其用于評(píng)價(jià)左室功能的可行性及價(jià)值。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 HCM組：收集鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院2013年6月至2014年12月收治的HCM患者36例，其中男23例，女13例，年齡19～65(43±18)歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：二維超聲示左心室壁非對(duì)稱性肥厚，室間隔與左室后壁厚度之比≥1.5，室間隔中上段增厚伴前壁增厚為主，室間隔厚度15.0～29.5 mm，左室其他壁無明顯增厚或輕度增厚；竇性心律；左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)>55%；左室流出道壓差≤2.66 kPa；排除其他能引起左室壁肥厚的心血管疾病以及系統(tǒng)性疾病。對(duì)照組：選擇同期在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院體檢科進(jìn)行體檢的36例健康志愿者，其中男23例，女13例，年齡21～64(44±16)歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：年齡、性別構(gòu)成及體表面積與HCM組相匹配的健康志愿者，經(jīng)體檢、實(shí)驗(yàn)室檢查、心電圖及超聲心動(dòng)圖檢查排除心血管疾病。所有受檢者均簽署知情同意書。

1.2 儀器和檢查方法 Toshiba Artida彩色多普勒超聲顯像診斷儀，配有3D-STI分析軟件、 PST-30BT 二維探頭(頻率3.0 MHz)及PST-25SX三維矩陣探頭(頻率2.5 MHz)。受檢者取左側(cè)臥位，連接心電圖儀，平靜呼吸，并記錄以下參數(shù)，所有數(shù)值均測(cè)量3 次取平均值。

常規(guī)指標(biāo)：用PST-30BT二維探頭測(cè)量左室舒張末內(nèi)徑、室間隔厚度、左室后壁厚度，采用Simpson′s雙平面法獲取LVEF。記錄二尖瓣口舒張期血流頻譜E峰、A峰，計(jì)算E/A。

3D-STI：參照文獻(xiàn)[3]的方法用PST-25SX三維矩陣探頭獲得并存儲(chǔ)左心室全容積動(dòng)態(tài)圖像，并用3D-STI軟件進(jìn)行分析。3D-STI軟件將左室劃分為16節(jié)段，分別為二尖瓣水平6節(jié)段、乳頭肌水平6節(jié)段和心尖水平4節(jié)段，并自動(dòng)計(jì)算出左室整體與局部收縮功能指標(biāo)左室整體峰值面積應(yīng)變(GPAS)、左室16節(jié)段峰值面積應(yīng)變(PAS)，以及面積整體應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間(A-Max-Ts)和達(dá)峰時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)差(A-Ts-SD)等室壁運(yùn)動(dòng)同步性指標(biāo)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 17.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。2組間左室舒張末內(nèi)徑、室間隔厚度、左室后壁厚度、LVEF、E/A、PAS、GPAS、A-Ts-SD、A-Max-Ts的比較均采用兩獨(dú)立樣本的t檢驗(yàn)，性別構(gòu)成的比較采用χ2檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 HCM組與對(duì)照組一般資料比較 2組間性別構(gòu)成、左室舒張末內(nèi)徑、左室后壁厚度、LVEF比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；HCM組室間隔厚度大于對(duì)照組，E/A小于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

表1 2組一般資料比較

2.2 HCM組與對(duì)照組GPAS及各節(jié)段PAS比較

與對(duì)照組比較，HCM組大部分節(jié)段PAS絕對(duì)值降低，見表2。與對(duì)照組比較，HCM組GPAS絕對(duì)值降低，見表3。

表2 2組左室PAS比較 %

表3 2組左室GPAS和室壁運(yùn)動(dòng)同步性比較

2.3 HCM組與對(duì)照組室壁運(yùn)動(dòng)同步性比較 HCM組A-Ts-SD、A-Max-Ts均高于對(duì)照組，見表3。

3 討論

3D-STI是近年發(fā)展的定量分析左室整體和局部功能的新技術(shù)，可在三維空間內(nèi)準(zhǔn)確追蹤心肌運(yùn)動(dòng)軌跡，克服了組織多普勒的角度依賴性及二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)的斑點(diǎn)丟失現(xiàn)象，可較準(zhǔn)確反映心肌功能[4]。該研究應(yīng)用3D-STI評(píng)價(jià)HCM患者左室整體與局部收縮功能及同步性，以探討3D-STI的臨床實(shí)用價(jià)值。

HCM是年輕人心源性猝死的主要原因，以左室壁存在不同程度的肥厚為特征，尤以室間隔及左室游離壁明顯[1]。非對(duì)稱性肥厚的心肌造成左室血液充盈受阻，舒張功能受損，引起血流動(dòng)力學(xué)改變[5]，故該研究中HCM患者室間隔明顯增厚，二尖瓣口E/A明顯減小。

面積應(yīng)變是3D-STI中評(píng)估心臟整體及局部功能的新參數(shù)，可更直觀、綜合地反映節(jié)段及整體心肌運(yùn)動(dòng)模式[6-7]。GPAS、PAS分別代表收縮期左室心肌整體和節(jié)段最大的形變能力。該研究中HCM組LVEF正常，但GPAS絕對(duì)值較對(duì)照組降低，這表明盡管LVEF正常，HCM患者左心室整體形變能力已降低，心肌功能受損，也提示3D-STI較傳統(tǒng)超聲更為敏感。比較2組左室心肌各節(jié)段PAS絕對(duì)值發(fā)現(xiàn)，HCM組較對(duì)照組均普遍減低，即心肌收縮功能下降，尤以心肌肥厚的室間隔、前壁、側(cè)壁為著。這可能與肥厚心肌細(xì)胞排列紊亂和間質(zhì)纖維化使收縮期肌小節(jié)長(zhǎng)度、縮短率減低有關(guān)。既往研究[8-9]也表明LVEF正常的HCM患者左室心肌整體及局部功能降低。

正常心肌纖維同步收縮依賴于正常的電生理傳導(dǎo)和細(xì)胞膜興奮收縮偶聯(lián)，該過程中的任何異常都會(huì)引起心肌收縮不協(xié)調(diào)[10]。該研究選用A-Ts-SD、A-Max-Ts作為室壁運(yùn)動(dòng)同步性指標(biāo)，結(jié)果顯示HCM組A-Ts-SD、A-Max-Ts較對(duì)照組明顯增加，提示左室壁收縮期存在不同步運(yùn)動(dòng)。該現(xiàn)象可能與心肌細(xì)胞排列紊亂造成的多向收縮、肥厚心肌缺血以及心肌點(diǎn)狀壞死后瘢痕替代造成組織重構(gòu)、電重構(gòu)、等容收縮期不同程度延長(zhǎng)有關(guān)[11]。D′Andrea等[12]研究發(fā)現(xiàn)HCM患者左心室收縮不同步較為普遍，且不同步與心肌非對(duì)稱性肥厚有較好相關(guān)性。

綜上所述，HCM患者早期即可出現(xiàn)心肌形變能力下降及收縮不同步。3D-STI為評(píng)價(jià)左心室整體與局部收縮功能和室壁運(yùn)動(dòng)同步性提供了有價(jià)值的信息。

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(2015-01-26 收稿 責(zé)任編輯姜春霞)

Evaluation of left ventricular systolic function and synchronism in patients with hypertrophic cardiomyopathy by three-dimensional speckle tracking imaging

LIYafei1),ZHANGRuifang2),WULina2),SHENGGuangyao1)

1)DepartmentofPediatrics,theFirstAffiliatedHospital,ZhengzhouUniversity,Zhengzhou450052 2)DepartmentofUltrasound,theFirstAffiliatedHospital,ZhengzhouUniversity,Zhengzhou450052

three-dimensional speckle tracking imaging; hypertrophic cardiomyopathy; left ventricular systolic function; wall motion synchronism

Aim: To explore the value of three-dimensional speckle tracking imaging(3D-STI) in the assessment of left ventricular systolic function and synchronism in patients with hypertrophic cardiomyopathy(HCM). Methods: In 36 HCM patients and 36 healthy subjects, the myocardial motion was tracking by 3D-STI, the global and segmental systolic peak area strain data(GPAS and PAS) and synchrony data(A-Max-Ts and A-Ts-SD) of left ventricular were measured. Results: The absolute value of GPAS was significantly lower in HCM group than that in control group(t=2.040，P=0.045), and most absolute values of PAS were significantly lower in HCM group than those in control group(P<0.05). Both A-Ts-SD and A-Max-Ts were significantly higher in HCM group than those in control group(t=4.980，20.997，P<0.001). Conclusion: The decreased capacity of myocardial deformation and systolic dyssynchrony could be detected by 3D-STI in patients with HCM at the early stage, which might provide much valuable information for the assessment of left ventricular global and segmental systolic function and synchronism.

10.13705/j.issn.1671-6825.2015.03.009

*國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目 U1204822

R540.45;R542.2