不同自主神經(jīng)干預對家犬交感神經(jīng)系統(tǒng)的影響

周麗平，余鋰鐳，王 卓，黃 兵，王松云，廖 凱，薩仁高娃，江 洪

（武漢大學人民醫(yī)院心內(nèi)科，湖北 武漢 430060）

不同自主神經(jīng)干預對家犬交感神經(jīng)系統(tǒng)的影響

周麗平，余鋰鐳，王 卓，黃 兵，王松云，廖 凱，薩仁高娃，江 洪

（武漢大學人民醫(yī)院心內(nèi)科，湖北 武漢 430060）

目的 研究不同自主神經(jīng)干預方法對家犬交感神經(jīng)系統(tǒng)的影響。方法40只成年家犬隨機分為腎交感神經(jīng)消融(RSD)組(n=8)、低強度耳緣迷走神經(jīng)刺激(LL-TS)組(n=8)、低強度頸動脈竇壓力感受器刺激(LL-CBS)組(n=8)、低強度脊髓神經(jīng)刺激(LL-SCS)組(n=8)和對照組(n=8)。分別在基礎狀態(tài)、干預1 h、2 h和3 h末測定同等電壓強度高頻電刺激左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)（LSG）時的血壓變化，并以血壓變化最大值代表LSG功能。在基礎狀態(tài)和干預3 h末測定LSG神經(jīng)活性和血漿去甲腎上腺素(NE)水平。結果基礎狀態(tài)時，對照組與RSD、LL-TS、LL-CBS和LL-SCS各干預組高頻刺激LSG時誘導的血壓變化最大值、LSG神經(jīng)活性和血漿NE水平比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。干預3 h后，RSD、LL-TS、LL-CBS和LL-SCS各干預組LSG功能、神經(jīng)活性和血漿NE水平均比對照組明顯降低，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論RSD、LL-TS、LL-CBS和LL-SCS這幾種自主神經(jīng)干預方法都可以顯著抑制LSG的功能和活性以及系統(tǒng)交感神經(jīng)活性。

自主神經(jīng)系統(tǒng)；星狀神經(jīng)節(jié)；神經(jīng)活性

近年來很多研究表明一些自主神經(jīng)干預方法，如腎交感神經(jīng)消融(RSD)[1]、低強度迷走神經(jīng)刺激(LL-VNS)[2-3]、頸動脈竇壓力感受器刺激(LL-CBS)[4]和脊髓神經(jīng)刺激(LL-SCS)[5-6]對心律失常均有顯著的保護作用。而既往研究已證實交感神經(jīng)激活在心律失常的發(fā)生中起著重要作用。因此，我們推測這些自主神經(jīng)干預方法可能具有抑制交感神經(jīng)活性的作用。本實驗通過測定左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)(LSG)功能、神經(jīng)活性和血漿去甲腎上腺素(NE)濃度來評估這些自主神經(jīng)干預對交感神經(jīng)系統(tǒng)的影響。

1 材料與方法

1.1 實驗動物準備 本研究由武漢大學動物實驗倫理委員會審核并批準，40只成年家犬(體重17～20 kg)由武漢大學人民醫(yī)院動物中心提供。實驗犬隨機分為五組：RSD組(n=8)、LL-TS組(n=8)、LL-CBS組(n=8)、LL-SCS組(n=8)和對照組(n=8)。所有的犬以戊巴比妥鈉30 mg/kg靜脈麻醉，以2 mg·kg-1·h-1維持麻醉。靜脈滴注生理鹽水50～100 ml/h以補充液體損失量。氣管插管正壓呼吸機通氣，調(diào)整氧流量為4～6 L/min。持續(xù)記錄體表標準肢體導聯(lián)心電圖，股動脈置管監(jiān)測動脈血壓，信號接入32導電生理記錄儀(LEAD2000)監(jiān)測生命體征。

1.2 自主神經(jīng)干預

1.2.1 腎交感神經(jīng)消融(RSD) 對實驗犬行雙側(cè)腹膜后側(cè)位切開術，充分暴露左右腎動脈，在直視下將大探頭(3.5 mm)導管(Biosense-Webster Inc. Diamond Bar，CA，USA)置于近端腎動脈外膜進行消融。在消融前5min以高頻電刺激法(20 Hz，2 ms，15 mA，60 s)測定消融位點，高頻電刺激時血壓上升的位點確定為消融位點并給予射頻電流(6～8 W，60 s)，消融終點為消融后5 min再對該位點進行高頻電刺激血壓不再上升。雙側(cè)分別在腎動脈4個位點進行RSD。

1.2.2 低強度耳緣迷走神經(jīng)刺激(LL-TS) 用連接于特制的刺激儀的耳夾以頻率20 Hz、脈寬1 ms的耳屏刺激(耳緣迷走神經(jīng)刺激)按照開啟5 s再關閉5 s的循環(huán)發(fā)放至雙側(cè)外耳廓的耳屏。首先用遞增的電壓刺激耳緣迷走神經(jīng)直至降低竇性心律，此時的電壓定為刺激電壓閾值，以80%的閾電壓進行LL-TS 3 h。

1.2.3 低強度頸動脈竇壓力感受器刺激(LL-CBS) 充分暴露并分離頸總動脈和頸內(nèi)動脈交叉處，將自制的銀-氯化銀刺激電極環(huán)形植入于頸動脈竇周圍，連接刺激儀。刺激電壓從1 V開始CBS，并以每5 min 0.2 V(50 Hz，脈寬0.5 ms)遞增直至出現(xiàn)血壓下降，血壓下降時的電壓作為CBS的電壓閾值。以80%閾電壓(頻率50 Hz，脈寬0.5 ms)進行LL-CBS 3 h。

1.2.4 低強度脊髓神經(jīng)刺激(LL-SCS)X線透視指導下，T1～5脊髓節(jié)段硬膜外穿刺，接入刺激導線，導線進入到硬膜外T1～5脊髓節(jié)段水平，在前后位X線透視下將導線定位于脊髓正中稍偏左處。連接Grass-88刺激儀，設定可引起肌肉收縮的最低電壓值為閾電壓，以80%閾電壓(頻率50 Hz，脈寬0.02 ms)進行LL-SCS刺激3 h。

1.3 LSG活性測定 將三個鎢絲微電極用微型固定器并列固定，調(diào)整微電極尖端距離2～3 mm，微電極尖端插入LSG記錄神經(jīng)活性。分別在基礎狀態(tài)和自主神經(jīng)干預3 h末記錄30 s的LSG神經(jīng)活性。神經(jīng)活性信號定義為高于噪音振幅3倍的記錄信號。

1.4 LSG功能測定 經(jīng)左側(cè)第四肋間開胸，確定LSG部位，在LSG插入一根直徑0.1 mm的銀金屬絲，連接刺激儀，以10 V的高頻刺激(HFS：頻率20 Hz，脈寬0.1 ms)尋找到刺激LSG時血壓變化最大的位點，在該位點處固定銀金屬絲。分別在基礎狀態(tài)自主神經(jīng)干預1 h、2 h和3 h末以10 V的高頻電刺激LSG測定HFS引起的最大血壓變化值，以血壓變化最大值代表LSG功能。

1.5 血樣采集和血漿NE水平測定 分別在基礎狀態(tài)和干預3 h末經(jīng)股靜脈采集血液樣本，4℃，3 000 r/min離心15 min，分離血漿儲存于-80℃的冰箱內(nèi)待進一步分析。采用犬特異性的高敏感性ELISA設備(Nanjing Jiancheng Bioengineering Institute，Nanjing City，China)分析NE濃度。

1.6 統(tǒng)計學方法 應用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學分析。所有數(shù)據(jù)均采用Kolmogorov-Smirnov檢驗判斷是否符合正態(tài)分布。符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示，組間兩兩比較采用獨立樣本t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 不同自主神經(jīng)干預方法對LSG功能的影響 各組不同狀態(tài)下測得的血壓變化最大值如圖1所示?；A狀態(tài)時，RSD、LL-TS、LL-CBS、LL-SCS各干預組高頻刺激LSG時誘導的血壓變化最大值與對照組相比差異均無統(tǒng)計學意義[對照組vs RSD組：(19±1)mmHg vs(20±2)mmHg，t=1.265(1 mmHg=0.133 kPa)；對照組vs LL-TS組：(19±1)mmHg vs(21±3)mmHg，t=1.789；對照組vs LL-CBS組：(19±1)mmHg vs(20±3)mmHg，t=0.8944；對照組vs LL-SCS：(19±1)mmHg vs(18±2)mmHg，t=1.265；所有P>0.05]；給予自主神經(jīng)干預3 h后，RSD、LL-TS、LL-CBS和LL-SCS各干預組高頻刺激LSG時血壓變化最大值逐漸降低，與對照組相比均顯著降低[對照組vs RSD組：(20±3)mmHg vs(11±1)mmHg，t=8.050；對照組vs LL-TS組：(20±3)mmHg vs(11±2)mmHg，t=7.060；對照組vs LL-CBS組：(20±3)mmHg vs(10±1)mmHg，t=8.944；對照組vs LL-SCS組：(20±3)mmHg vs (10±2)mmHg，t=7.845；所有P＜0.05]。

2.2 不同自主神經(jīng)干預方法對LSG神經(jīng)活性的影響 各組基礎狀態(tài)和自主神經(jīng)干預3 h末測定的LSG神經(jīng)活性見表1。基礎狀態(tài)時，對照組和RSD、LL-TS、LL-CBS、LL-SCS各干預組LSG神經(jīng)活性頻率和振幅差異均無統(tǒng)計學意義[頻率—對照組vs RSD組：(51±3)impulses/min vs(50±3)impulses/min，t=0.666 7；對照組vs LL-TS組：(51±3)impulses/min vs (53±2)impulses/min，t=1.569；對照組vs LL-CBS組：(51±3)impulses/min vs(49±2)impulses/min，t=1.569；對照組vs LL-SCS：(51±3)impulses/min vs (52±4)impulses/min，t=0.565 7；所有P>0.05；振幅—對照組vs RSD組：(0.50±0.04)mv vs(0.52±0.03)mv，t=1.131；對照組vs LL-TS組：(0.50±0.04)mv vs (0.48±0.02)mv，t=1.265；對照組vs LL-CBS組：(0.50±0.04)mv vs(0.47±0.02)mv，t=1.897；對照組vs LL-SCS：(0.50±0.04)mv vs(0.51±0.03)mv，t=0.565 7；所有P>0.05]，RSD、LL-TS、LL-CBS和LL-SCS各干預組給予自主神經(jīng)干預3 h后LSG神經(jīng)活性頻率和振幅逐漸減小(頻率：對照組vs RSD組：(54±3)impulses/min vs(26±2)impulses/min，t=21.97；對照組vs LL-TS組：(54±3)impulses/min vs (28±2)impulses/min，t=20.40；對照組vs LL-CBS組：(54±3)impulses/min vs(27±3)impulses/min，t=18.00；對照組vs LL-SCS：(54±3)impulses/min vs (30±2)impulses/min，t=18.83；所有P>0.05；振幅：對照組vs RSD組：(0.52±0.03)mv vs(0.27±0.02)mv，t=19.61；對照組vs LL-TS組：(0.52±0.03)mv vs (0.23±0.03)mv，t=19.33；對照組vs LL-CBS組：(0.52±0.03)mv vs(0.26±0.02)mv，t=20.40；對照組vs LL-SCS：(0.52±0.03)mv vs(0.24±0.02)mv，t=21.97；所有P＜0.05)。

圖1 不同自主神經(jīng)干預方法對LSG功能的影響

表1 各組在基礎狀態(tài)和自主神經(jīng)干預3 h后測定的LSG神經(jīng)活性頻率和振幅比較(±s)

表1 各組在基礎狀態(tài)和自主神經(jīng)干預3 h后測定的LSG神經(jīng)活性頻率和振幅比較(±s)

注：與對照組比較，aP＜0.05，bP>0.05。

組別振幅(mv) RSD組LL-TS組LL-CBS組LL-SCS組對照組頻率(impulses/min)基礎狀態(tài)50±3a53±2a49±2a52±4a51±3干預3 h后26±2b28±2b27±3b30±2b54±3基礎狀態(tài)0.52±0.03a0.48±0.02a0.47±0.02a0.51±0.03a0.50±0.04干預3 h后0.27±0.02b0.23±0.03b0.26±0.02b0.24±0.02b0.52±0.03

2.3 不同自主神經(jīng)干預方法對血漿NE水平的影響 各組分別在基礎狀態(tài)和自主神經(jīng)干預3h末測定的血漿NE值見表2。基礎狀態(tài)時，對照組和RSD、LL-TS、LL-CBS、LL-SCS各干預組血漿NE水平差異無統(tǒng)計學意義[對照組vs RSD組：(158±5)pg/ml vs(156±6)pg/ml，t=0.7243；對照組vs LL-TS組：(158±5)pg/ml vs(155±4)pg/ml，t=1.325；對照組vs LL-CBS組：(158±5)pg/ml vs(157±5)pg/ml，t=0.4000；對照組vs LL-SCS：(158±5)pg/ml vs(153±6)pg/ml，t=1.811；所有P>0.05]，3 h自主神經(jīng)干預后，RSD、LL-TS、LL-CBS和LL-SCS各干預組血漿NE水平比對照組顯著減少[對照組vs RSD組：(154±4)pg/ml vs(125±5)pg/ml，t=12.81；對照組vs LL-TS組：(154±4)pg/ml vs(121±3)pg/ml，t=18.67；對照組vs LL-CBS組：(154±4)pg/ml vs(119±3)pg/ml，t=19.80；對照組vs LL-SCS：(154±4)pg/ml vs(122±4)pg/ml，t=16.00；所有P＜0.05]。

表2 各組在基礎狀態(tài)和自主神經(jīng)干預3 h末測定的血漿NE值比較(pg/ml，±s)

表2 各組在基礎狀態(tài)和自主神經(jīng)干預3 h末測定的血漿NE值比較(pg/ml，±s)

注：與對照組比較，aP＜0.05，bP>0.05。

組別 基礎狀態(tài) 干預3 h后156±6a155±4a157±5a153±6a158±5 RSD組LL-TS組LL-CBS組LL-SCS組對照組125±5b121±3b119±3b122±4b154±4

3 討論

本實驗研究結果表明，腎交感神經(jīng)消融、低強度耳緣迷走神經(jīng)刺激、低強度頸動脈竇壓力感受器刺激和低強度脊髓神經(jīng)刺激這些自主神經(jīng)干預方法可抑制LSG功能和活性，降低血漿NE水平，抑制心臟和系統(tǒng)交感神經(jīng)活性。

心肌梗死后交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活，梗死周邊區(qū)發(fā)生交感神經(jīng)重構，交感神經(jīng)纖維過度不均一性再生[7-8]。動物實驗證實其機制主要為心肌梗死后大量釋放神經(jīng)生長因子(NGF)，NGF通過逆向軸突運動激活LSG，進而再反過來引起心臟梗死周邊區(qū)的交感神經(jīng)重構[9]。研究還發(fā)現(xiàn)電刺激或化學刺激LSG后，實驗犬心肌梗死后自發(fā)性持續(xù)性室性心動過速(室速)和心室顫動(室顫)的發(fā)生率顯著增加[10]。神經(jīng)活性記錄儀顯示86.3%的室速和室顫發(fā)生前均有LSG活性的急劇增高，越臨近室性心律失常的起始，LSG活性增高越顯著[11]。這些研究表明交感神經(jīng)過度激活在誘發(fā)和維持室性心律失常中發(fā)揮著重要作用。

迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)是機體天然存在的自主神經(jīng)拮抗系統(tǒng)，二者互相依存，互相拮抗，保持一定的動態(tài)平衡來維持機體的正常生理功能。心肌梗死后交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活，自主神經(jīng)失衡[12]。降低交感神經(jīng)活性或增強迷走神經(jīng)活性的干預方法可能抑制交感神經(jīng)的過度激活，以使其達到再平衡狀態(tài)。腎交感神經(jīng)對交感神經(jīng)系統(tǒng)激活可發(fā)揮重要的作用，RSD降低系統(tǒng)交感神經(jīng)活性的作用機制可能是使腎交感傳入神經(jīng)向中樞神經(jīng)系統(tǒng)的反饋作用減弱，導致中樞交感神經(jīng)活性降低，進而降低了心臟和系統(tǒng)交感神經(jīng)活性。走行于耳屏處的迷走神經(jīng)耳緣支是迷走神經(jīng)在體表的唯一分支，LL-TS可增強迷走神經(jīng)張力，從而抑制交感神經(jīng)活性，使交感/迷走神經(jīng)系統(tǒng)達到再平衡狀態(tài)。頸動脈竇壓力感受器是位于頸動脈竇的機械感受器，LL-CBS可激活壓力感受器，降低交感神經(jīng)活性，增強迷走神經(jīng)活性。基礎和臨床研究發(fā)現(xiàn)CBS可對高血壓和心衰發(fā)揮治療作用[13-14]，其作用機制可能是對自主神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮了調(diào)控作用。SCS在臨床上主要用于治療頑固性神經(jīng)源性疼痛，其作用機制可能是抑制痛知覺。有研究證明脊髓神經(jīng)刺激還可以調(diào)控自主神經(jīng)與器官之間的傳入和傳出連接，研究者發(fā)現(xiàn)，在T1～2節(jié)段進行SCS可以增強副交感神經(jīng)活性[5]，因此LL-SCS可能通過增強迷走神經(jīng)活性從而抑制交感神經(jīng)活性。

綜上所述，RSD、LL-TS、LL-CBS和LL-SCS這些自主神經(jīng)干預方法都可以抑制LSG功能和神經(jīng)活性，降低血漿NE水平，抑制心臟和系統(tǒng)交感神經(jīng)活性。幾種干預方法對交感神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用相當。幾種干預方法相比，低強度耳緣迷走神經(jīng)刺激通過經(jīng)皮刺激迷走神經(jīng)耳緣支發(fā)揮調(diào)控作用，且刺激強度為刺激迷走神經(jīng)耳緣支引起心率減慢的的最低刺激電壓的80%，不會導致心率減慢，是一種無創(chuàng)、安全、有效的自主神經(jīng)干預方法。并且已有研究證實無創(chuàng)耳緣迷走神經(jīng)刺激可通過抗炎癥因子釋放，顯著改善心肌梗死后心肌重塑、心肌纖維化以及心室功能，改善心肌梗死后的惡性室性心律失?；|(zhì)[15-17]。以上結果均提示低強度耳緣迷走神經(jīng)刺激可能成為無創(chuàng)、安全、有效的抑制心梗后交感神經(jīng)過度激活、防治心梗后心律失常的新策略。

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Effects of different autonomic nervous intervention on the sympathetic nerve system in dogs.

ZHOU Li-ping,YU Li-lei,WANG Zhuo,HUANG Bing,WANG Song-yun,LIAO Kai,SAREN Gao-wa,JIANG Hong.Department of Cardiology,Renmin Hospital of Wuhan University,Wuhan 430060,Hubei,CHINA

ObjectiveTo investigate the effects of different autonomic nervous intervention on the sympathetic nerve system in dogs.MethodsForty dogs were randomly divided into the renal sympathetic nerve denervation(RSD)group(n=8),the low-level tragus stimulation(LL-TS)group(n=8),the low-level carotid baroreceptor stimulation(LL-CBS)group(n=8),the low-level spinal cord stimulation(LL-SCS)group(n=8)and the control group(n=8).Blood pressure(BP)at baseline and 1 h,2 h,3 h after stimulation were recorded,and the maximum BP increasing value when high frequency stimulation(HFS)was delivered to left stellate ganglion were measured as the function of the left stellate ganglion.The nerve activity of LSG and the NE level of plasma were also measured.ResultsAt baseline state,there were no significant differences between the control group and RSD group,LL-TS groups,LL-CBS group, LL-SCS group in the maximum BP increasing value,the LSG activity and the NE level(P>0.05).After 3 hours of autonomic intervention,the maximum BP increasing value,the LSG activity and the NE level of RSD group,LL-TS group, LL-CBS group,LL-SCS group were significantly lower than those of the control group.ConclusionAutonomic intervention by RSD,LL-TS,LL-CBS and LL-SCS could significantly decrease the activity and function of left stellate ganglion and the activity of systematic sympathetic nerve.

Autonomic nervous system;Stellate ganglion;Nerve activity

R-332

A

1003—6350（2015）18—2657—05

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.18.0968

2015-03-24)

國家自然科學基金(編號：81270339、81300182)；中央高?；究蒲袠I(yè)務費專項資金(編號：2042012kf1099、2042014kf0110)；湖北省自然科學基金(編號：2013CFB302)；武漢市科技攻關計劃項目基金(編號：201306060201010271)；武漢大學博士研究生自主科研項目(編號：2012302020206)

江 洪。E-mail：whujianghong@163.com