ST段抬高型急性下壁心肌梗死患者急診PCI術(shù)前應(yīng)用阿托品和小劑量多巴胺效果觀察

摘要:目的觀察ST段抬高型急性下壁心肌梗死(AIMI)患者急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)術(shù)前預(yù)防性給予阿托品和小劑量多巴胺的療效。方法將121例接受急診PCI手術(shù)的ST段抬高型AIMI患者隨機(jī)分為觀察組61例和對(duì)照組60例，觀察組在急診冠狀動(dòng)脈造影結(jié)束后即靜注阿托品0．5 mg和多巴胺2 mg，對(duì)照組不給上述藥物，記錄兩組PCI術(shù)中臨時(shí)起搏器置入情況、室顫、無復(fù)流發(fā)生情況及住院期間主要不良事件。結(jié)果觀察組置入臨時(shí)起搏器1例、室顫1例、無復(fù)流2例，對(duì)照組分別為9例、7例和8例，P均＜0．05。觀察組死亡1例，對(duì)照組死亡2例，P＞0．05。結(jié)論ST段抬高型AIMI患者急診PCI術(shù)前預(yù)防性給予阿托品和小劑量多巴胺能有效減少臨時(shí)起搏器的置入及室顫、無復(fù)流的發(fā)生。

doi: 10．3969/j．issn．1002-266X．2015．16．025

ST段抬高型急性下壁心肌梗死(AIMI)易并發(fā)緩慢型心律失常，特別是在急診PCI術(shù)中血管再通時(shí)更為常見;往往會(huì)造成低血壓、低灌注，增加了無復(fù)流發(fā)生率，嚴(yán)重影響患者預(yù)后。以往習(xí)慣于急診PCI術(shù)前預(yù)防性置入臨時(shí)起搏器保護(hù)，但會(huì)增加室顫、心臟穿孔等惡性事件的發(fā)生。2012年1月～2014年6月，我們觀察了ST段抬高型AIMI患者急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)術(shù)前給予阿托品和小劑量多巴胺在減少臨時(shí)起搏器置入等方面的療效。

1　資料與方法

1．1　臨床資料　納入標(biāo)準(zhǔn):①符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì)制定的ST段抬高型AIMI的診斷標(biāo)準(zhǔn);②發(fā)病時(shí)間＜12 h;③患者同意行PCI術(shù);④年齡60～85歲。排除標(biāo)準(zhǔn):①心源性休克;②既往有出血性腦卒中或中重度肝病者;③大出血活動(dòng)期患者;④6個(gè)月內(nèi)有重大手術(shù)或外傷、腦血管疾病者;⑤凝血疾病和血小板減少癥者。選擇首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院收治、符合上述標(biāo)準(zhǔn)的ST段抬高型AIMI患者121例，男76例、女45例，年齡(65．21±12．16)歲，發(fā)病時(shí)間(8．12±1．75) h，吸煙59例，合并高血壓48例、糖尿病25例，術(shù)前心率(72±15)次/min。將患者隨機(jī)分為觀察組61例和對(duì)照組60例，兩組一般資料具有可比性。

1．2　治療方法兩組到達(dá)醫(yī)院時(shí)接受負(fù)荷量阿司匹林300 mg和波立維600 mg，然后行急診冠狀動(dòng)脈造影，血流TIMI均為0～Ⅱ級(jí)，行急診PCI治療。觀察組于造影結(jié)束后經(jīng)靜注阿托品0．5 mg ［1］和多巴胺2 mg，對(duì)照組不給藥，其余用藥按PCI常規(guī)進(jìn)行。開通血管后如果血壓、心率明顯下降，先給予阿托品和多巴胺藥物治療，無效者緊急置入臨時(shí)起搏器。PCI治療時(shí)均在導(dǎo)絲通過后先抽吸血栓，視情況行球囊擴(kuò)張及支架置入，必要時(shí)冠狀動(dòng)脈內(nèi)給予替羅非班抗栓治療。

1．3　觀察指標(biāo)　記錄兩組PCI術(shù)中臨時(shí)起搏器置入情況、室顫、無復(fù)流發(fā)生情況及住院期間主要不良事件。無復(fù)流標(biāo)準(zhǔn):球囊擴(kuò)張或支架置入后血管造影顯示前向血流TIMI≤2級(jí)，排除冠狀動(dòng)脈及其遠(yuǎn)端明顯殘余狹窄、冠狀動(dòng)脈夾層、血栓等。不良事件包括心源性死亡、卒中、再發(fā)心肌梗死、支架血栓等。

1．4　統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS13．0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ 2檢驗(yàn)。P≤0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

觀察組冠狀動(dòng)脈造影再通3例、血管支架置入59例、術(shù)中使用替羅非班27例，對(duì)照組分別為2、57、25例，P均＞0．05。觀察組置入臨時(shí)起搏器1例(1．6%)、室顫1例(1．6%)、無復(fù)流2例(3．3%)，對(duì)照組分別為9例(15．0%)、7例(11．7%)和8例(13．3%)，P均＜0．05。觀察組死亡1例(1．6%)，對(duì)照組死亡2例(3．3%)，P＞0．05。

3　討論

目前，急性心肌梗死急診PCI治療是早期有效開通血管，恢復(fù)血流的首選方案 ［2～4］。但對(duì)于AIMI患者，急診開通梗死相關(guān)血管時(shí)經(jīng)常會(huì)出現(xiàn)心動(dòng)過緩和低血壓現(xiàn)象 ［5］。其原因可能是:①AIMI經(jīng)常會(huì)累及竇房結(jié)或房室結(jié)供血造成心動(dòng)過緩，PCI快速恢復(fù)血流時(shí)可造成再灌注損傷 ［6］。②AIMI合并右心室梗死時(shí)，使右心室功能受限，左心室前負(fù)荷減少，從而降低了有效前向射血，導(dǎo)致血壓下降。③再灌注引起迷走反射時(shí)，沖動(dòng)傳入血管運(yùn)動(dòng)中樞，抑制交感神經(jīng)活動(dòng)并激活迷走神經(jīng)傳出纖維，從而易通過Bezold Jarisch反射 ［7］產(chǎn)生低血壓 ［8］和心動(dòng)過緩。再灌注導(dǎo)致的心動(dòng)過緩和低血壓會(huì)直接影響冠狀動(dòng)脈的有效灌注，在血栓導(dǎo)致遠(yuǎn)端微循環(huán)痙攣和內(nèi)皮腫脹的綜合作用下，增加無復(fù)流發(fā)生率。因此，急性下壁心肌梗死AIMI無復(fù)流發(fā)生率遠(yuǎn)高于急性前壁心肌梗死，嚴(yán)重影響了患者的預(yù)后 ［9］。

為了防止心動(dòng)過緩，以往術(shù)者在AIMI患者行急診PCI時(shí)，常規(guī)置入臨時(shí)起搏器保護(hù)，試圖降低不良事件的發(fā)生 ［10］，但該方法的利弊尚無明確定論 ［11］。缺血急性期心肌易激惹，臨時(shí)起搏電極常會(huì)誘發(fā)快速型心律失常，甚至引起室顫。對(duì)于合并右心室心肌梗死的患者，起搏導(dǎo)線位置不當(dāng)、張力過高還可能導(dǎo)致心臟穿孔，反而增加并發(fā)癥發(fā)生率 ［12］。另外，臨時(shí)起搏雖可維持一定的心率水平，但并無對(duì)抗迷走反射作用，尤其迷走反射所導(dǎo)致的血管抑制反應(yīng)仍然存在。因此，置入臨時(shí)起搏器后仍有很大一部分患者出現(xiàn)再灌注低血壓。臨時(shí)起搏為VVI方式工作，影響了房室正常的收縮順序，進(jìn)一步降低了有效射血 ［13］;另外，起搏時(shí)由于房室同步不良可使心房壓升高，通過壓力感受器使周圍阻力血管擴(kuò)張，從而導(dǎo)致血壓下降 ［14］。因此，以臨時(shí)起搏保護(hù)來改善再灌注低血壓并非最佳選擇。

與臨時(shí)起搏相比，靜注阿托品同樣可以有效提高心率(竇性心律)、穩(wěn)定血壓。因此，急診PCI術(shù)前預(yù)防性應(yīng)用小量阿托品(0．5～1．0 mg)，可減少臨時(shí)起搏的應(yīng)用及并發(fā)癥的發(fā)生，降低臨床費(fèi)用 ［15］。本研究發(fā)現(xiàn)，在預(yù)防性應(yīng)用阿托品的同時(shí)加用小劑量多巴胺，還可提高再灌注前的基礎(chǔ)血壓，同時(shí)拮抗血管迷走反射導(dǎo)致的外周動(dòng)脈擴(kuò)張作用，使血管再通后血壓下降不明顯，從而給后續(xù)用藥(阿托品和多巴胺)贏得時(shí)間和增加療效，大大降低了臨時(shí)起搏的置入率，縮短了再灌注低血壓的持續(xù)時(shí)間，這可能也是觀察組無復(fù)流減少的原因之一。因此，小劑量阿托品和多巴胺聯(lián)用，并未造成心臟的過度興奮，也沒有增加惡性心律失常的發(fā)生率，較為安全。