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    氯沙坦鉀對高血壓患者血管內(nèi)皮功能的影響

    2015-03-31 14:06:04王忠林章可謂陳曉波
    醫(yī)學信息 2015年10期
    關(guān)鍵詞:氯沙坦微量白蛋白

    王忠林 章可謂 陳曉波

    摘要:目的 探討氯沙坦鉀對高血壓患者血管內(nèi)皮功能的保護作用。方法 選取200例原發(fā)性高血壓患者作為治療組,同期體檢正常的200例健康者作為對照組,治療組給予氯沙坦鉀50mg,1次/d,2w后,如果收縮壓≥140mmHg或舒張壓≥90mmHg,則增加至100mg,1次/d。再經(jīng)1w后未達標,給予氫氯噻嗪片12.5mg,1次/d,共8w。治療前和治療8w后測定內(nèi)皮素-1(ET-1)水平、血漿一氧化氮(NO)水平、24h尿微量白蛋白(24hU-MALB)。對照組僅測定1次。測量血壓2次/d。觀察治療前、后血壓、ET-1、NO和24hU-MALB變化,同時觀察有無相關(guān)不良反應。結(jié)果 治療組治療8周后血壓、ET-1、NO和24hU-MALB均較治療前明顯改善(P<0.01),未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應。結(jié)論 氯沙坦鉀降壓作用安全、有效,能糾正ET-1和NO平衡紊亂,減少24h尿微量白蛋白,延緩腎臟疾病的進展,改善高血壓病患者的內(nèi)皮功能。

    關(guān)鍵詞:氯沙坦鉀;內(nèi)皮素-1;血漿一氧化氮;24h尿微量白蛋白

    高血壓是最常見的心血管疾病,是心腦血管疾病相關(guān)的最重要的危險因素之一,本研究觀察原發(fā)性高血壓患者服用氯沙坦鉀后ET-1、NO和24hU-MALB的變化,探討其對高血壓患者血管內(nèi)皮功能的保護作用。

    1 資料與方法

    1.1一般資料 選擇2013年7~2014年7月在某中心門診及住院的原發(fā)性高血壓患者200例作為治療組,其中男102例,女98例;平均年齡(53.2±14.2)歲。所有患者均符合中國高血壓指南建議的標準[1],排除:心肌梗塞、心力衰竭、腦血管意外、肝腎功能不全、自身免疫性疾病、腎病綜合征。選擇同期體檢正常的200例健康者作為對照組,其中男102例,女98例;平均年齡(54.3±15.1)歲。兩組研究對象年齡、性別、飲食生活習慣等比較無顯著性差異。

    1.2方法 治療組給予氯沙坦鉀50mg,1次/d,2w后,如果收縮壓≥140mmHg或舒張壓≥90mmHg,則增加至100mg,1次/d。再經(jīng)1w后未達標,給予氫氯噻嗪片12.5mg,1次/d,共8w。治療前和治療8w后采用放射免疫法測定ET-1水平,硝酸還原酶法測定NO水平,吸附法測定24hU-MALB。同時觀察有無相關(guān)不良反應。對照組僅測定1次。測量血壓2次/d。

    1.3統(tǒng)計學處理 用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件,計量資料以(x±s)表示,采用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計意義。

    2 結(jié)果

    2.1兩組血壓、NO、ET-1、24hU-MALB變化 見表1。

    由表1可以看出,治療組治療前與對照組比較,血漿NO明顯降低,ET-l明顯升高,24hU-MALB明顯增多(P<0.05),氯沙坦鉀治療8w后血壓平穩(wěn),NO水平明顯升高,ET-l明顯下降,24hU-MALB改善明顯(P<0.01)。

    2.2不良反應 治療組患者均未見明顯不良反應。

    3 討論

    血管內(nèi)皮細胞是覆蓋在血管管腔內(nèi)壁的一層上皮細胞,其分泌的血管活性物質(zhì)NO和ET-1生物效應互相拮抗,維持著血管張力的穩(wěn)定[2]。血管內(nèi)皮細胞在張力增加時促進ET-1的分泌增加,ET-1的分泌介導強烈的縮血管作用,引起血管內(nèi)皮細胞的增殖和損傷,促進動脈粥樣硬化等高血壓的發(fā)生發(fā)展[3]。NO為血管內(nèi)皮依賴的舒張因子,它通過抑制血小板的聚集和白細胞的黏附,進一步抑制血管內(nèi)皮細胞釋放ET-1等的分泌,同時調(diào)節(jié)腎血管和腎素的分泌來維持血壓的穩(wěn)定和凝血纖溶系統(tǒng)的平衡[4]。

    氯沙坦鉀是一種血管緊張素Ⅱ(AT-Ⅱ)受體拮抗劑,它直接阻斷了AT-Ⅱ的升壓和血管收縮作用,從而產(chǎn)生降壓作用。本研究結(jié)果顯示治療組治療前與對照組比較,血漿NO明顯降低,ET-l明顯升高(P<0.05),表明原發(fā)性高血壓患者存在NO和ET-1平衡紊亂,血管內(nèi)皮功能障礙。原發(fā)性高血壓病患者在服用氯沙坦鉀8w后,血壓控制在正常范圍,降壓作用安全、有效,同時治療后NO水平明顯升高,ET-l明顯下降(P<0.01),表明氯沙坦鉀能糾正NO和ET-1平衡紊亂,改善高血壓病患者的內(nèi)皮功能。

    尿微量白蛋白是反映腎小球濾過功能的特異性的標志物,可以作為血管內(nèi)皮功能檢測的代表,2007年歐洲高血壓指南推薦所有高血壓患者應常規(guī)檢測24h尿微量白蛋白。研究證實AT-II降低腎小球的硬化,并減少蛋白尿的作用,與降低腎小球出球小動脈阻力、降低腎小球毛細血管內(nèi)壓力,改善腎小球基底膜通透性相關(guān)[5]。因此,氯沙坦鉀可以延緩腎臟疾病和心血管疾病的進展并減低病死率,促進受損內(nèi)皮的恢復。本結(jié)果顯示,治療組治療前與對照組比較,24h尿微量白蛋白明顯增高(P<0.05),表明高血壓可損害腎臟功能?;颊咴诜寐壬程光?w后,血壓控制在正常范圍,同時24h尿微量白蛋白水平明顯降低(P<0.01),表明氯沙坦鉀能減少尿微量白蛋白,延緩腎臟疾病的進展,改善高血壓病患者的內(nèi)皮功能。

    參考文獻:

    [1]劉力生.中國高血壓防治指南(2005年修訂版)[M].北京.人民衛(wèi)生出版社:2005.

    [2]Puddu P,Puddu GM,Zaca F, et a1.Endothelial dysfunction in hypertention[J].Acta Cardiol,2010,55(4):221-232.

    [3]張茹,宋巧鳳,王希柱.丹紅注射液對冠心病患者血管內(nèi)皮功能影響的臨床研究[J].中國藥房,2008,19(21):1664-1665.

    [4]張彤,楊鎮(zhèn).內(nèi)皮型一氧化氮合酶、內(nèi)皮素-1、蛋白激酶C、核因子一KB在門靜脈高壓血管內(nèi)皮細胞的表達及意義[J].中華實驗外科雜志,2006,23(11):1296-1299.

    [5]張瓊,張藝,李紅萍.高劑量氯沙坦對原發(fā)性高血壓伴2型糖尿病血尿酸及蛋白尿的影響[J].現(xiàn)代臨床醫(yī)學,2012,38:26-27.

    編輯/哈濤

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