泮托拉唑治療消化性潰瘍123例臨床觀察

泮托拉唑治療消化性潰瘍123例臨床觀察

江海洋

(四川省三臺縣中醫(yī)院四川三臺621100)

摘要2010年3月- 2012年4月，我們應(yīng)用泮托拉唑鈉腸溶片治療消化性潰瘍123例，并以雷尼替丁做對照，現(xiàn)將結(jié)果報告如下：

關(guān)鍵詞臨床觀察；消化性潰瘍

Abstractin 2010 March - 2012 April, we used Pantoprazole Sodium Enteric-coated Tablets 123 cases of peptic ulcer treated with ranitidine, and control, the results are reported as follows:

1.資料與方法

1.1 病例選擇 250例患者均作電子胃鏡檢查，確診為活動性消化潰瘍的門診及住院病人?；颊弑憩F(xiàn)為上腹疼痛伴反酸、噯氣等癥狀。隨機(jī)分為治療組123例，其中男91例，女32例，年齡20-68歲，平均41.6歲。胃潰瘍30例，十二指腸球部潰瘍93例，復(fù)合性潰瘍4例，潰瘍直徑4-22mm，病程1-11年。兩組病例在年齡、性別、癥狀、病程、潰瘍類型方面差異無顯著性，具有可比性。

1.2 治療方法 治療組予泮托拉唑鈉腸溶片每天40mg，早晨空腹1次口服，療程8周，對照組予雷尼替丁150mg，口服每日兩次，療程8周，兩組病人在療程中停用其他抗?jié)兯幬锖涂股亍?/p>

1.3 觀察鞏固 觀察兩組患者治療前血常規(guī)、尿常規(guī)、大便隱血試驗、肝腎功能檢查、以及臨床癥狀及不良反應(yīng)。門診病人每周隨訪1次，療程結(jié)束后一周內(nèi)電子胃鏡復(fù)查。

1.4 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 治愈：潰瘍灶由活動期轉(zhuǎn)為瘢痕期或消失。好轉(zhuǎn)：潰瘍灶轉(zhuǎn)愈合期，面積縮小≥50%。無效：潰瘍灶仍為活動面，面積縮小﹤50%。

2.結(jié)果

2.1 癥狀緩解率 經(jīng)治療后，兩組病人癥狀均得到緩解或消失。治療組1-4天腹痛消失123例(100.00%),對照組1-4天腹痛消失58例(45.67%)，治療組服藥1-4天腹痛消失率明顯高于對照組(x^2=114.20 P<001)

2.2 潰瘍愈合率 治療組治愈121例(98.37%),好轉(zhuǎn)2例，對照組治愈95例(74.80%),好轉(zhuǎn)20例，無效12例。治愈組治愈率顯著高于對照組(X=30.12 P<0.01).

2.3 不良反應(yīng) 治療組有2例服藥第二周出現(xiàn)乏力，1例出現(xiàn)輕度頭痛，均繼續(xù)服藥無加重，療程結(jié)束后一周自行消失。對照組有10例服藥第1-3周出現(xiàn)頭痛乏力，嗜睡，1例服藥1周出現(xiàn)不明原因發(fā)熱，繼續(xù)服藥及對癥處理，3天后退熱，均未影響療程；2例服藥兩周后查血常規(guī)、白細(xì)胞分別降至3.6×10^9/L及3.7×10^9/L(治療前正常),予停藥1周后白細(xì)胞恢復(fù)正常.兩組病例治療前后肝腎功能均正常,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無顯著性(X2=3.12 P≥0.05)

3.討論

消化性潰瘍在人群中患病率為10%-20%，其發(fā)病主要與胃酸-胃蛋白酶對粘膜的消化作用有關(guān)[1-5]。故抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌是治療消化性潰瘍的主要手段。泮托拉唑鈉腸溶片是臨床廣泛應(yīng)用治療潰瘍的(質(zhì)子泵)抑制劑，因其作用于胃酸分泌的最后環(huán)節(jié)，故有極強(qiáng)的抑制基礎(chǔ)和應(yīng)激性胃酸分泌的作用。給十二指腸球部潰瘍患者服泮托拉唑鈉腸溶片40mg/d，療程一周，測得24h胃液平均PH值由治療前的1.4上升至5.6，高于雷尼替丁300mg/d的1.7至2.4倍，表明泮托拉唑鈉腸溶片乙酸作用遠(yuǎn)比H2受體拮抗劑強(qiáng)。本組八周治愈率為98.37%，與文獻(xiàn)報道的結(jié)果基本一致[6-12]，其治愈率高于對照組，筆者認(rèn)為泮托拉唑鈉腸溶片具有療程短服用簡便，癥狀消失快，副作用少等優(yōu)點(diǎn)值得臨床推廣應(yīng)用。

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【中圖分類號】R364.1+6

【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B

【文章編號】1009-6019(2015)15-0154-01