糖尿病創(chuàng)面愈合中糖代謝紊亂與皮膚神經(jīng)病變的相關性分析

章艷茹

(河北省任丘市人民醫(yī)院內4科　河北　任丘　062550)

糖尿病創(chuàng)面愈合中糖代謝紊亂與皮膚神經(jīng)病變的相關性分析

章艷茹

(河北省任丘市人民醫(yī)院內4科河北任丘062550)

摘要目的：分析糖尿病創(chuàng)面愈合中糖代謝紊亂與皮膚神經(jīng)病變的相關性。方法：選擇20只大鼠，均分為兩組，每組各10只。一組為正常大鼠設定為對照組，另一組設定為觀察組應用鏈脲佐菌素誘導大鼠成模，待觀察組大鼠成模后，取兩組大鼠背部皮膚進行組織學的觀察，再檢測兩組大鼠皮膚中的組織糖含量及1型和3型膠原等表達量和被糖基化的程度。結果：觀察組皮膚的表皮細胞層次并不清晰，而且有部分表皮細胞沒有復層排列，導致棘細胞減少，使表皮層和真皮層變薄，而膠原纖細，導致排列十分紊亂，有些膠原會發(fā)現(xiàn)慢性的炎性細胞浸潤。觀察組皮膚組織的糖含量比對照組高，有明顯的蓄積，兩組對比差異顯著，具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論：觀察組大鼠皮膚沒有受到損傷，而且組織結構十分完整的情況下，組織學與細胞生物學等行為就已經(jīng)開始改變，這也是糖尿病皮膚容易受到損害創(chuàng)面難痊愈主要因素。

關鍵詞糖尿病；創(chuàng)面愈合；糖代謝紊亂；皮膚神經(jīng)病變

糖尿病患者由于自發(fā)性的潰瘍或者創(chuàng)面難愈等因素和糖代謝紊亂導致血管神經(jīng)病變密切相關。據(jù)研究顯示，當糖代謝發(fā)生紊亂時，代謝產(chǎn)物會導致組織細胞及生長因子等發(fā)生改變[1]。血管神經(jīng)病變會導致皮膚組織病理改變，本文研究了糖代謝紊亂和代謝產(chǎn)物與皮膚組織病理改變的關系，分析糖尿病皮膚自身病變與潰瘍形成及創(chuàng)面難愈發(fā)展。通過對糖尿病患者的皮膚組織病理變化的分析，研究糖尿病并發(fā)癥創(chuàng)面難愈機制，這對于糖尿病并發(fā)癥治療來說具有十分重要的作用[2]。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇20只大鼠，均分為兩組，每組各10只。所有大鼠均為雄性大鼠，體重在200～220g，進行2周適應期的飼養(yǎng)后，把20只大鼠分為兩組，一組為正常大鼠設定為對照組，另一組設定為觀察組應用鏈脲佐菌素誘導大鼠成模。觀察組大鼠誘導前要禁食24h，在誘導同時，為為患者進行鏈脲佐菌素(美國進口)的腹腔注射，注射量控制在65mg/kg，在注射前后要為大鼠采尾靜脈血檢測血糖，測量大鼠的體重，抽取大鼠胰腺組織后，觀察大鼠組織學[3]。

1.2 方法

將兩組大鼠飼養(yǎng)到實驗日時處死后取背全層皮膚作為標本，皮膚取1cm×1cm置于培養(yǎng)液內完成組織培養(yǎng)，再取上清液進行保存，將部分標本以4%甲醛溶液進行固定，另一部分標本在-70e下保存等待檢測，再取新鮮大鼠皮膚組織檢測細胞周期。檢測大鼠皮膚組織的糖含量，將凍存的皮膚組織進行切塊稱重，經(jīng)過勻漿和離心后，以生化自動儀進行血糖濃度的檢測，再換算為每克皮膚糖含量[4]。

1.3 觀察指標

觀察并記錄兩組大鼠皮膚細胞組織排列及表皮層、真皮層厚度、皮膚內糖含量。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS17.0軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析，以卡方檢驗計數(shù)資料，以P<0.05檢驗差異明顯，具有統(tǒng)計學意義。

2.結果

觀察組皮膚的表皮細胞層次并不清晰，而且有部分表皮細胞沒有復層排列，導致棘細胞減少，使表皮層和真皮層變薄，而膠原纖細，導致排列十分紊亂，有些膠原會發(fā)現(xiàn)慢性的炎性細胞浸潤。觀察組皮膚組織的糖含量比對照組高，有明顯的蓄積，兩組對比差異顯著，具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

3.結論

本次研究結果發(fā)現(xiàn)，觀察組大鼠的皮膚組織表皮層、真皮層明顯變薄，而且表皮細胞的層次并不清晰，有部分的表皮沒有復層排列，有明顯的棘細胞減少。而膠原纖細，導致排列十分紊亂，有些膠原會發(fā)現(xiàn)慢性的炎性細胞浸潤。對照組大鼠皮膚復層結構十分豐富，膠原的排列呈現(xiàn)出典型的編織狀，觀察組與對照組組織學有著明顯的反差，這就為本次研究糖尿病患者的皮膚變薄有了重要的組織學依據(jù)[5]。

研究中觀察組所選的大鼠血糖水平小于8.9mmol/L, 通過誘導后血糖均在11.2 mmol/L,以上，而且大鼠的體重有明顯的下降，對大鼠胰腺組織抽查后，發(fā)現(xiàn)大鼠的胰島細胞已經(jīng)受到破壞，表明糖尿病的模式已經(jīng)成功誘導。檢測大鼠皮膚組織糖含量有明顯的增加，可見，大鼠體內糖量的改變已經(jīng)累及到了皮膚組織中。經(jīng)過檢測，觀察組大鼠的皮膚組織糖含量增高會導致糖代謝紊亂，使局部含糖量過度蓄積，使皮膚組織發(fā)生病理生理等改變。

皮膚組織細胞在正常狀態(tài)下需要控制穩(wěn)定增殖率，才能保持身體正常新陳代謝，保持表皮結構完整。觀察組大鼠表皮細胞少于對照組，表示受到抑制后，正常表皮細胞無法進入正常的細胞增殖周期，細胞的減少，導致表皮組織結構發(fā)生改變。糖尿病皮膚中如果bFGF出現(xiàn)糖基化，會影響皮膚組織正常更新與創(chuàng)面修復，而中性粒細胞內MPO在細胞中有固定的含量，對酶活力進行分析后，可以對中性粒細胞數(shù)進行定量。觀察組大鼠MPO含量比對照組高，可見，糖尿病皮膚組織內的中性粒細胞過多，由于內外源方面受到損害等異常，就會使炎性介質與氧自由基、酶等過量釋放，出現(xiàn)炎癥反應，從而損害皮膚組織。觀察組皮膚內中性粒細胞過量會使局部皮膚出現(xiàn)自發(fā)性的潰瘍與創(chuàng)面難愈，而對照組皮膚組織中MMPs表達不高，保持基礎的含量可以保持真皮結構正常更新與代謝。受創(chuàng)傷和炎癥等影響，一些纖維細胞與內皮細胞等會臨時合成MMPs，降解變性膠原[6]。

本次研究中，觀察組大鼠的皮膚可以觀察到膠原的排列十分稀疏，而且膠原有腫脹變性的改變，雖然沒有觀察到大鼠皮膚中的羥脯氨減少，可是，觀察組大鼠皮膚變薄，皮膚單位面積中羥脯氨酸的總量開始減少，由于觀察組大鼠的皮膚內膠原減少，導致真皮結構變薄有關。研究結果顯示，糖尿病患者當皮膚組織未受到損傷時，組織學與細胞生物學等已經(jīng)發(fā)生行為改變，是一種隱性損害，并沒有對皮膚組織的完整性與連續(xù)性造成損害，提出隱性損害這一機制，是相對皮膚結構的完整性與連續(xù)性受到外源損傷提出的，隱性損害屬于內源性損害，不會對皮膚的缺損和斷裂造成損害，組織學與細胞功能學影響發(fā)生改變后，皮膚組織再受到外源性損害，就會增加皮膚的易損性。隱性損害只是患者皮膚局部的高糖和蓄積，使皮膚組織內細胞或者基質出現(xiàn)功能不良的情況，與血管神經(jīng)病變導致的皮膚缺血性壞死等繼發(fā)性損害有所不同，所以，分析血管或神經(jīng)原因造成的糖尿病潰瘍與創(chuàng)面難愈等情況下，要注意高糖造成皮膚組織隱性損害，分析出隱性損害也是糖尿病患者皮膚潰瘍或創(chuàng)面難愈的因素，采取有針對性的治療措施。分析糖尿病患者的皮膚組織病理生理改變，既能豐富糖尿病并發(fā)癥研究，也能分析糖尿病患者自發(fā)性潰瘍及創(chuàng)面難愈機制，對于糖尿病并發(fā)癥治療具有重要意義。

參考文獻

[1]鐘清玲.糖尿病大鼠表皮干細胞β-catenin和cyclinD1的表達及其在創(chuàng)面修復中的作用研究.南昌大學,2011:18.

[2]唐曉美，郝 娜，鄭 敏，危重老年患者糖尿病創(chuàng)面1例的臨床護理[J]. 現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2013,29(18):2876-2877.

[3]葛小靜.糖尿病大鼠早期皮膚組織病理改變與微血管、神經(jīng)纖維病變相關性的初步研究.南京醫(yī)科大學,2012:16-17.

[4]楊群英.糖尿病足的臨床特點及P物質在糖尿病足潰瘍愈合中的作用.南方醫(yī)科大學,2011:22.

[5]彭程.小鼠角質細胞生長因子缺失對創(chuàng)面愈合的影響.中南大學,2011:12.

[6]景麗峰. PI3K/Akt-HIF-1信號系統(tǒng)在糖尿病創(chuàng)面愈合過程中的表達及其意義.南方醫(yī)科大學,2014:13-14.

【中圖分類號】R587.1

【文獻標識碼】B

【文章編號】1009-6019(2015)15-0114-02