李錫昌
(洛陽市第六人民醫(yī)院 內(nèi)七科 河南 洛陽 471000)
原發(fā)性血小板增多癥合并急性心肌梗死具有特殊性,不能和單純冠狀動脈粥樣硬化、阻塞以及斑塊破裂等因素所致急性心肌梗死做比較。本文對22 例原發(fā)性血小板增多癥合并急性心肌梗死患者的臨床資料進行回顧性分析,重點探討其臨床特征和治療方法,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 收集洛陽市第六人民醫(yī)院2011年1月至2013年12月收治的22 例原發(fā)性血小板增多癥合并急性心肌梗死患者的臨床資料,其中男12 例,女10 例;年齡21 ~65 歲。22 例患者在入院后即刻行心電圖、胸部X 線正位片、腹部B 超,并檢測肝腎功能、血常規(guī)、心肌酶譜、肌鈣蛋白、腫瘤標志物(血)、活化血小板α 顆粒膜糖尿白(CD62P)、溶酶體膜糖蛋白(CD63)及血小板聚集試驗等指標。所有患者均符合美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級Ⅱ~Ⅲ級[1]。22 例患者中同時伴高血壓5 例,高脂血癥4例,糖尿病11 例?;颊呔?2 h 內(nèi)出現(xiàn)胸痛。
1.2 造影檢查 22 例患者均確診為原發(fā)性血小板增多癥。根據(jù)2009年中華醫(yī)學會心血管病學分會制定的急性心肌梗死診斷和治療指南[2],對患者行冠脈造影,其中右冠狀動脈(RCA)病變9 例,左回旋支(LCX)病變6 例,前降支(LAD)病變3 例,其他4 例。
1.3 血小板測量 均在發(fā)病24 h 內(nèi)進行檢測,取患者空腹血液2 ml,1∶9 EDTAK2 進行抗凝,離心后取上清液,加多聚甲醛。注意室溫保存15 min,再取上層含血小板豐富血漿。應用TEN 緩沖液將血小板濃度調(diào)整為300 ×109/L,置于暗處15 min 后,應用細胞儀對CD62P、CD63 及血小板最大聚集率進行檢測。
1.4 治療方法 根據(jù)冠脈造影結(jié)果,22 例患者采用不同治療手段,方法如下:①14 例患者冠脈內(nèi)可見大量血栓形成,并出現(xiàn)血管閉塞和嚴重狹窄,行PTCA 支架術(shù)進行治療。手術(shù)過程中給予替羅非班。術(shù)后常規(guī)藥物治療,包括低分子肝素、他汀類降脂藥物、阿司匹林腸溶片與氯比格雷等。②8 例冠脈有大量血栓,50% ~70%狹窄,采用PTCA 支架治療,治療過程中采用替羅非班進行治療,治療后再造影顯示血栓顯著減少,術(shù)后給予常規(guī)藥物治療。入院15 d 后均給予羥基脲治療,定期檢測血小板數(shù)量。
1.5 觀察指標及療效判定 對患者入院確診感染當天活化血小板α 顆粒膜糖尿白(CD62P)、溶酶體膜糖蛋白(CD63)以及血小板最大聚集率與治療后進行比較。手術(shù)成功指征:血管殘余狹窄PTCA <20%,支架術(shù)<10%,無急性心肌梗塞和死亡發(fā)生。隨訪6 個月,比較兩組并發(fā)癥發(fā)生情況。
1.6 統(tǒng)計學方法 將數(shù)據(jù)錄入到SPSS 18.0 統(tǒng)計軟件中進行統(tǒng)計學分析,定量資料采用t 檢驗。P <0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 治療效果 經(jīng)過PTCA 支架術(shù)治療后,所有患者病情均明顯改善,未出現(xiàn)死亡病例。術(shù)后無急性、亞急性支架血栓形成,未發(fā)生穿刺部位及全身性嚴重出血,手術(shù)效果良好。
2.2 各項指標 患者入院后進行CD62P、CD63 檢測和血小板的最大聚集試驗。結(jié)果顯示上述指標均較正常參考值(3.05±1.36)%、(1.05 ±1.76)%與(62.70±16.18)%有明顯上升,分別是(7.28 ±0.95)%、(9.71 ±1.74)%與(83.51 ±10.19)%,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。通過對癥治療后,患者CD62P、CD63 和血小板的最大聚集試驗檢測結(jié)果分別為(3.24 ±1.40)%、(1.22±1.81)%與(65.4 ±17.49)%,比治療前降低,差異具有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。
2.3 并發(fā)癥情況 治療過程中,1 例患者出現(xiàn)消化道出血,停用阿司匹林腸溶片,給予相應質(zhì)子泵抑制劑進行治療,復查便常規(guī)與血常規(guī)結(jié)果顯示活動性出血消失;1 例患者術(shù)后3 個月出現(xiàn)下肢動脈栓塞,給予動脈取栓手術(shù)治療,好轉(zhuǎn)出院。
血小板增多所引發(fā)的急性心肌梗死多因血小板數(shù)量明顯增長同時伴有全血黏度增高、血流速度減緩,使血小板附著在血管壁上形成血栓。血小板活性改變是形成急性冠脈綜合征的主要誘因,也是導致急性心肌梗死的重要因素[2-3]。血小板在正常血液循環(huán)中,通常為靜息狀態(tài)。如果血管內(nèi)皮受到損傷,或是受到某些生理以及病理因素影響,使血小板活化,則會導致血栓生成。本研究中患者入院后進行CD62P、CD63 和血小板最大聚集率檢測,結(jié)果顯示上述指標均較正常參考值明顯上升,經(jīng)過PTCA 支架術(shù)治療和血小板增多癥對癥處理后,所有患者病情均明顯改善,CD62P、CD63 和血小板最大聚集率檢測結(jié)果接近正常水平。本研究未出現(xiàn)死亡病例,術(shù)后無急性、亞急性支架血栓形成,未發(fā)生穿刺部位及全身性嚴重出血,治療效果良好。由此可見,原發(fā)性血小板增多癥合并急性心肌梗死患者血小板的功能活化,聚集力增強,容易形成血栓,這也是原發(fā)性血小板增多癥合并急性心肌梗死患者的重要特征之一;應根據(jù)造影結(jié)果選擇合適治療方法,并行降血小板治療,促進患者及早康復。
[1]藍海峰,方志鴻,等.438 例原發(fā)性血小板增多癥的臨床分析[J].中華血液學雜志,2011,10(1):124-127.
[2]王亞真,蘇輪,李亮亮.以急性心肌梗死為首發(fā)表現(xiàn)的原發(fā)性血小板增多癥10 例報告[J].北京醫(yī)學,2012,5(13):87-90.
[3]張之南,沈悌.血液病診斷及療效標準[M].第3 版.北京:科學出版社,2010:5.
[4]譚思潔,楊風英.冠心病患者康復Ⅲ期運動處方的研制及效果觀察[J].中國康復醫(yī)學雜志,2012,3(2):150-152.
[5]唐清榮.急診PTCA 支架植入術(shù)40 例療效觀察[J].中華心血管病雜志,2012,10(3):33-34.