非正壓通氣誘導(dǎo)對(duì)腹腔鏡子宮切除患者的影響

容英旋 孫春紅 李經(jīng)緯 唐志航 溫濤

[摘要] 目的 觀察非正壓通氣誘導(dǎo)對(duì)腹腔鏡子宮切除患者誘導(dǎo)時(shí)間和胃內(nèi)積氣的影響。 方法 將全憑靜脈麻醉下行擇期腹腔鏡子宮切除術(shù)患者60例（ASAⅠ～Ⅱ）隨機(jī)分為三組：正壓通氣組（A組）、非正壓通氣1組（B組）和非正壓通氣2組（C組），每組各20例。麻醉誘導(dǎo)給予同樣的藥物種類(lèi)和插管程序，A組患者通過(guò)緊閉面罩給予正壓輔助通氣，B、C組患者采用緊扣面罩自主呼吸，不作加壓輔助呼吸，放任患者由自主呼吸至無(wú)通氣狀態(tài)；C組患者在預(yù)充氧之后，先靜脈注射肌肉松弛劑預(yù)算總量的1/5，余量給藥時(shí)間同其他兩組。分別于誘導(dǎo)前（T0）、插管后即刻（T1）、插管后5 min（T2）記錄平均動(dòng)脈壓（MAP）、心率（HR）、血氧飽和度（SpO2）、呼氣末二氧化碳分壓（PetCO2）；記錄誘導(dǎo)時(shí)間、胃內(nèi)積氣。 結(jié)果 與A、B組比較，C組患者誘導(dǎo)時(shí)間明顯縮短，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；與A組比較，B、C組患者胃內(nèi)積氣量顯著減少，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；與T0比較，T1、T2時(shí)間點(diǎn)三組患者M(jìn)AP、HR明顯降低；A組患者SpO2顯著升高，PetCO2明顯降低；B、C組患者SpO2明顯降低，PetCO2顯著升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；與A組比較，B、C組患者T1、T2時(shí)HR、PetCO2明顯升高，SpO2顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。 結(jié)論 非正壓通氣誘導(dǎo)能有效減少胃內(nèi)積氣，肌肉松弛劑預(yù)給藥法明顯縮短誘導(dǎo)時(shí)間。

[關(guān)鍵詞] 非正壓通氣；麻醉誘導(dǎo)；腹腔鏡子宮切除；誘導(dǎo)時(shí)間；胃內(nèi)積氣

[中圖分類(lèi)號(hào)] R614 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2015）02（c）-0055-04

臨床實(shí)踐中，為避免缺氧及二氧化碳潴留，多采用緊閉面罩給予全身麻醉誘導(dǎo)期呼吸抑制患者正壓輔助通氣。麻醉誘導(dǎo)期間，患者食道、胃括約肌松弛，正壓通氣的高壓容易進(jìn)入胃部，不僅增加了誘導(dǎo)期反流及誤吸發(fā)生率，擴(kuò)張的胃泡還妨礙上腹部術(shù)野暴露和手術(shù)操作[1]。為了預(yù)防全麻誘導(dǎo)的誤吸危險(xiǎn)，臨床常采用Selick手法壓迫環(huán)狀軟骨、托起下頜、上腹壓迫等方法。盡管可采取插胃管解除全麻誘導(dǎo)期所致胃部積氣來(lái)防止反流、誤吸的發(fā)生，但均不如誘導(dǎo)期給予非正壓通氣來(lái)預(yù)防更加科學(xué)合理[2]。鑒于此，本研究對(duì)比觀察了擇期腹腔鏡子宮切除患者全麻氣管插管誘導(dǎo)期間正壓通氣和非正壓通氣對(duì)胃擴(kuò)張的影響，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年2月～2013年8月廣東醫(yī)學(xué)院附屬臺(tái)山醫(yī)院（以下簡(jiǎn)稱(chēng)“我院”）全憑靜脈全身麻醉下行CO2氣腹擇期腹腔鏡子宮切除術(shù)患者60例為研究對(duì)象，患者ASA Ⅰ～Ⅱ級(jí)，改良Mallampati分級(jí)[3]Ⅱ～Ⅲ。術(shù)前檢查子宮< l2 孕周。排除循環(huán)、呼吸系統(tǒng)疾病以及認(rèn)知功能、凝血機(jī)制障礙及無(wú)困難插管指征者。氣管插管由五年以上臨床經(jīng)驗(yàn)的麻醉主治醫(yī)師使用可視喉鏡（VL300，臺(tái)州翰創(chuàng)）實(shí)施。所有患者及家屬均知情同意并簽署醫(yī)學(xué)臨床試驗(yàn)知情同意書(shū)，并經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 分組方法

采用計(jì)算機(jī)生成的隨機(jī)數(shù)字表將患者分為三組：正壓通氣組（A組）、非正壓通氣1組（B組）和非正壓通氣2組（C組），每組各20例。三組患者均確認(rèn)持續(xù)高流量純氧 （≥6 L/min ）經(jīng)面罩通氣5 min以上，麻醉誘導(dǎo)給予同樣的藥物種類(lèi)和插管程序。A組患者在呼吸抑制時(shí)通過(guò)緊閉面罩經(jīng)麻醉呼吸機(jī)的給予峰壓15～25 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）的正壓輔助通氣，采用Selick手法壓迫環(huán)狀軟骨，同時(shí)給予上腹壓迫。氣管插管成功后連接呼吸機(jī)行機(jī)械通氣。B、C組患者僅托起下頜，必要時(shí)放置口咽通氣道，維持氣道通暢，緊扣面罩讓患者自主呼吸，但不作任何加壓輔助呼吸，放任患者由自主呼吸進(jìn)入無(wú)通氣狀態(tài)；C組患者在預(yù)充氧之后，先靜脈注射肌肉松弛劑預(yù)算量的1/5，余下的4/5給藥時(shí)間和另外兩組相同。

1.3 麻醉方法

術(shù)前30 min肌注阿托品0.01 mg/kg。靜脈給予患者羥乙基淀粉注射液和復(fù)方氯化鈉注射液（膠體：晶體為1∶2）；患者麻醉誘導(dǎo)和術(shù)中維持用微量推注泵（TCI-Ⅲ-B，廣西威利方舟）行血漿濃度靶控輸注（異丙酚：Marsh模型；瑞芬太尼：Minto模型），麻醉誘導(dǎo)：靜注咪達(dá)唑侖0.04 mg/kg，芬太尼3.0 μg/kg，異丙酚3.0～3.5 μg/mL（TCI），睫毛反射消失后，給予維庫(kù)溴銨0.1 mg/kg，咬肌松弛后行氣管插管。通過(guò)靜脈輸注丙泊酚3.0～5.0 μg/mL（TCI）、瑞芬太尼3.0～6.0 ng/mL（TCI） 維持麻醉，切皮時(shí)靜注芬太尼2.0 μg/kg，維持BIS值40～60，維庫(kù)溴銨每次2 mg，按需給予。

1.4 術(shù)中監(jiān)測(cè)

多功能麻醉機(jī)（Fabius Tiro，Drager，Germany）給予通氣支持和呼吸參數(shù)監(jiān)測(cè)，IPPV機(jī)控呼吸：潮氣量（VT）為8～12 mL/kg，呼吸頻率（RR）12～16 次/min，吸呼比（I∶E）1∶2～1∶1.5，間歇性正壓通氣（PEEP）為0～3 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。吸入100%氧氣，氧流量1～2 L/min，術(shù)中根據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果對(duì)設(shè)置參數(shù)進(jìn)行調(diào)整。多參數(shù)監(jiān)護(hù)儀（BeneView，邁瑞，深圳），監(jiān)測(cè)平均動(dòng)脈壓（MAP）、心電圖（ECG）、心率（HR）、血氧飽和度（SpO2）、呼氣末二氧化碳分壓（PetCO2）。麻醉深度監(jiān)護(hù)儀（Vista，ASPECT，USA）監(jiān)測(cè)腦電雙頻指數(shù)（BIS）。手術(shù)開(kāi)始后用全自動(dòng)氣腹機(jī)（UHI-2，Olympus，Japan）行人工氣腹，壓力維持在1～13 mm Hg。

1.5 觀察指標(biāo)

①記錄誘導(dǎo)時(shí)間（從注射咪達(dá)唑侖到咬肌松弛）、胃內(nèi)積氣[插管完成后將氣管導(dǎo)管用膠布固定于左側(cè)口角，將預(yù)先凍硬的胃管（18號(hào)，長(zhǎng)度125 cm），在末端接上50 mL注射器，關(guān)閉胃管，在喉鏡下經(jīng)口腔、食管置入胃內(nèi)后，抽出胃液后，固定胃管于右側(cè)口角；打開(kāi)胃管，按摩上腹部胃區(qū)，注射器輕輕抽吸所能獲得的氣體總量，待手術(shù)臨近結(jié)束時(shí)，拔出胃管]；②根據(jù)手術(shù)進(jìn)程和刺激程度調(diào)整靶控濃度，沖洗腹腔時(shí)，停止丙泊酚輸注；縫合皮膚時(shí)，停止瑞芬太尼輸注。分別于誘導(dǎo)前（T0）、插管后即刻（T1）、插管后5 min（T2）3個(gè)時(shí)間點(diǎn)記錄MAP、HR、SPO2、PetCO2。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 13.0進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示；計(jì)量資料組內(nèi)比較用重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)方差分析，組間比較用單因素方差分析，以P < 0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組一般資料的比較

三組患者年齡、體重、氣腹時(shí)間、術(shù)中輸液量、尿液量情況比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。見(jiàn)表1。

表1 三組患者一般資料的比較（x±s）

2.2 三組患者誘導(dǎo)時(shí)間、胃內(nèi)積氣量的比較

與A、B組比較，C組患者誘導(dǎo)時(shí)間明顯縮短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05），A、B組間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）；與A組比較，B、C組患者胃內(nèi)積氣量顯著減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；B、C組間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。見(jiàn)表2。

表2 三組患者誘導(dǎo)時(shí)間、胃內(nèi)積氣的比較（x±s）

注：與A組比較，※P < 0.05；與B組比較，@P < 0.05

2.3 三組患者循環(huán)、呼吸指標(biāo)的比較

與T0比較，三組患者T1、T2時(shí)間點(diǎn)MAP、HR明顯降低；與T0比較，T1時(shí)間點(diǎn)上，A組患者SpO2顯著升高，PetCO2明顯降低，B、C組患者SpO2明顯降低，PetCO2顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；與A組比較，B、C組患者T1、T2時(shí)HR、PetCO2明顯升高，SpO2顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；MAP也有降低，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。見(jiàn)表3。

表3 三組患者循環(huán)、呼吸指標(biāo)的比較（x±s）

注：與本組T0比較，※P < 0.05；與本組T1比較，@P < 0.05；與A組同期比較，▲P < 0.05；與B組同期比較，★P < 0.05；1 mm Hg=0.133 kPa；MAP：平均動(dòng)脈壓；HR：心率；SpO2：血氧飽和度；PetCO2：呼氣末二氧化碳分壓

3 討論

有效的全麻誘導(dǎo)之前的預(yù)充氧可以獲得良好的氧儲(chǔ)備、保證無(wú)通氣期間組織良好的氧供應(yīng)。實(shí)踐證明，緊閉面罩平靜呼吸純氧5 min能有效去氮，使脈搏氧飽和度到95%以上，可持續(xù)3～5 min甚至更長(zhǎng)時(shí)間而不發(fā)生缺氧[5]。

臨床發(fā)現(xiàn)，氣管插管之前經(jīng)過(guò)充分的吸氧治療，即使不給予正壓通氣，也不會(huì)導(dǎo)致誘導(dǎo)插管期患者明顯的低氧血癥和二氧化碳潴留，即誘導(dǎo)期序貫式非加壓通氣也是切實(shí)可行的[6-7]。

在正常情況下，由于賁門(mén)和食道下端括約肌保持一定的張力而阻止胃內(nèi)容物反流，因此胃內(nèi)容物不會(huì)溢出。但是由于在全麻插管時(shí)使用了肌松劑而引起環(huán)咽、食道、胃括約肌松弛，極易被正壓通氣的高壓氣流吹張，氣體由此入胃而造成胃體積膨脹；同時(shí)，喉鏡片和導(dǎo)管對(duì)咽喉、氣管的機(jī)械刺激，可使胃平滑肌反射性劇烈收縮而導(dǎo)致嘔吐，這不僅大大增加了誘導(dǎo)期胃內(nèi)容物反流導(dǎo)致窒息或吸入性肺炎的發(fā)生率，擴(kuò)張的胃泡還可進(jìn)一步影響上腹部手術(shù)視野暴露和手術(shù)操作誤傷臟器的機(jī)會(huì)。

1961年Sellick報(bào)道，在誤吸的高危人群麻醉誘導(dǎo)患者中采用環(huán)狀軟骨環(huán)向后對(duì)頸椎體加壓閉塞食管上段以防止胃內(nèi)容物到達(dá)咽，操作者在環(huán)狀軟骨所使用力度是環(huán)狀軟骨環(huán)正確應(yīng)用的關(guān)鍵因素，通常被接受為足以阻塞食管，防止胃內(nèi)容物反流的施加到環(huán)狀軟骨的力在30～40 N[8]。

臨床上，縮短患者意識(shí)消失到封閉氣道的時(shí)間可以明顯降低反流誤吸的風(fēng)險(xiǎn)。肌肉松弛劑分為去極化肌松藥和非去極化肌松藥，去極化肌松藥雖然起效迅速，由于心血管不良反應(yīng)較多，且可引起胃內(nèi)壓升高，目前并不常用。但是，臨床常用的中效非去極化肌松藥最大阻滯起效時(shí)間為5～7 min，肌松藥起效時(shí)間取決于肌松藥在神經(jīng)肌肉接頭處的有效濃度。非去極化肌松藥要阻滯95%左右的受體才能完全抑制肌顫搐。臨床上應(yīng)用增大藥量和預(yù)給藥來(lái)縮短起效時(shí)間，增大藥量在一定范圍內(nèi)可以縮短起效時(shí)間，但增大藥量致時(shí)效延長(zhǎng)，且增加潛在性心血管不良反應(yīng)。預(yù)給藥法是將氣管插管時(shí)應(yīng)用的肌松藥總量分成兩部分，其中較小一部分為總量的1/10～1/6為預(yù)注量，在全麻誘導(dǎo)時(shí)首先注入預(yù)注量，待一定時(shí)間后再注入插管藥量的剩余的5/6～9/10藥量。預(yù)注量是在插管劑量之前就占據(jù)了較多受體，降低神經(jīng)肌肉興奮傳遞的安全閥，以及減少了注入插管劑量后達(dá)到肌松藥阻滯神經(jīng)肌肉興奮傳遞所需占有受體總數(shù)的時(shí)間，縮短了起效時(shí)間。維庫(kù)溴銨、阿曲庫(kù)銨等可在插管量注入后90 s內(nèi)作氣管插管[9-14]。本臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，與誘導(dǎo)前相比，三組患者插管后即刻、插管后5 min兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)MAP、HR明顯降低；常規(guī)誘導(dǎo)患者SpO2顯著升高，PetCO2明顯降低，兩組非正壓通氣誘導(dǎo)患者SpO2明顯降低，PetCO2顯著升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；與常規(guī)誘導(dǎo)方法比較，兩組非正壓通氣誘導(dǎo)患者插管后即刻、插管后5 min兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)HR、PetCO2均明顯升高，SpO2顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；MAP也有降低，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。說(shuō)明鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛劑對(duì)呼吸、循環(huán)功能的明顯抑制，由于誘導(dǎo)前的充分氧儲(chǔ)備，患者停止呼吸后，SpO2仍保持在正常范圍。但是機(jī)體產(chǎn)生的CO2無(wú)法排出，造成機(jī)體PetCO2顯著升高，此種變化可以通過(guò)神經(jīng)反射調(diào)節(jié)心臟舒縮頻率和狀態(tài)?？梢源_定，正壓通氣在一定程度上可以有效扭轉(zhuǎn)、改善這種趨勢(shì)。

本實(shí)驗(yàn)還發(fā)現(xiàn)，與無(wú)論是否實(shí)施正壓通氣的常規(guī)方法誘導(dǎo)相比，實(shí)施肌肉松弛劑預(yù)給藥法的患者誘導(dǎo)時(shí)間，即從注射咪達(dá)唑侖到咬肌松弛的時(shí)間明顯縮短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；與正壓通氣誘導(dǎo)（采用托起下頜，Sellick手法，上腹部壓迫等措施）相比，兩組非正壓通氣誘導(dǎo)患者胃內(nèi)積氣量顯著減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05），B、C組間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。