氫氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性進展性腦梗死50例療效評價

盧麗敏，智孔亮，王 倩，武一平，林 杰

（河北省邯鄲市第一醫(yī)院，河北 邯鄲 056002）

氫氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性進展性腦梗死50例療效評價

盧麗敏，智孔亮，王 倩，武一平，林 杰

（河北省邯鄲市第一醫(yī)院，河北 邯鄲 056002）

目的 探討氫氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性進展性腦梗死的臨床療效。方法 將接受治療的100例急性進展性腦梗死患者按隨機數(shù)字表法分成對照組和觀察組，各50例。對照組采用氫氯吡格雷治療，觀察組在對照組基礎上聯(lián)合應用阿司匹林治療。結果 觀察組患者治療有效率為 92.00%，優(yōu)于對照組的 80.00%（P＜0.05）；觀察組神經(jīng)功能缺損評分為（10.77±6.38）分，優(yōu)于對照組的（16.54±6.68）分（P＜0.05）；觀察組血液流變學改善情況優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結論 采用氫氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性進展期腦梗死患者，可有效改善缺氧、缺血癥狀，有助于促進神經(jīng)功能的恢復和血流變學的改變，值得臨床推廣。

急性進展性腦梗死；氫氯吡格雷；阿司匹林；神經(jīng)功能缺損

急性進展性腦梗死是患者發(fā)病后相應神經(jīng)功能缺損癥狀在6 h至1周呈階梯式進展的缺血性腦卒中過程，病情多不可逆，具有較高的致殘率和致死率，嚴重威脅患者的身體健康和生命安全[1]。臨床采用常規(guī)營養(yǎng)神經(jīng)治療和體內(nèi)自由基清除，效果不佳，故加強腦梗死的發(fā)生和發(fā)展控制具有重要意義。近年來，筆者觀察了氫氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性進展性腦梗死的療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年1月至2014年9月我院收治的急性進展性腦梗死患者100例，均符合1995年全國第四屆腦血管病會議制訂的診斷標準[2]，均首發(fā)住院，存在明顯的神經(jīng)功能缺損體征和癥狀，經(jīng)MRI和CT檢查證實。排除：存在嚴重肝、腎功能障礙；阿司匹林和氫氯吡格雷禁忌；具有凝血功能障礙或意識障礙；入院前經(jīng)溶栓治療或抗凝劑治療；嚴重高血壓。采用隨機數(shù)字表法將100例患者分成兩組，各50例，對照組中，男32例，女18例；年齡53～84歲，平均（63.40±2.14）歲；腦干梗死 16例，基底節(jié)區(qū)腦梗死22例，丘腦梗死3例，顳、額等皮層梗死9例。觀察組中，男30例，女20例；年齡52～85歲，平均（62.11±2.23）歲；腦干梗死15例，基底節(jié)區(qū)腦梗死20例，丘腦梗死5例，顳、額等皮層梗死10例。兩組患者一般資料經(jīng)統(tǒng)計學比較，無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均根據(jù)疾病情況進行吸氧、降壓、脫水、腦保護、糾正水電解質(zhì)紊亂、預防感染等常規(guī)治療。對照組患者在常規(guī)治療的同時應用硫酸氫氯吡格雷片（商品名波立維，賽諾菲＜杭州＞制藥有限公司，國藥準字H20056410，規(guī)格為每片75 mg）治療，每次75 mg，每日1次。觀察組在對照組基礎上加用阿司匹林腸溶片（商品名拜阿司匹靈，Bayer Health Care Manufacturing S.r.l.，國藥準字J20130078，規(guī)格為每片100 mg）治療。兩組患者治療期間均不給予其他抗血栓藥物治療。

1.3 觀察指標與療效評定標準

觀察患者治療期間的癥狀改善情況，注意其膚色、體溫、呼吸等變化，加強各項生命指標的監(jiān)測，一旦發(fā)現(xiàn)異常應立即給予對癥處理。采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）[3]評估患者的神經(jīng)功能情況。測定患者的紅細胞聚集指數(shù)、血漿黏度和纖維蛋白原含量。治療后患者的神經(jīng)功能缺損評分降低91%～100%，為基本治愈；治療后神經(jīng)功能缺損評分減少46% ～90%，病殘程度1～3級，為顯效；治療后神經(jīng)功能缺損評分減低18% ～45%，為有效；治療后神經(jīng)功能缺損程度降低17%以下，為無效[4]。前三者合計為總有效。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用 SPSS 15.0統(tǒng)計軟件處理。計數(shù)資料行卡方檢驗，計量資料行 t檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

結果見表1和表2。

表1 兩組患者臨床療效比較[例（%），n=50]

3 討論

急性進展性腦梗死是指患者發(fā)病后經(jīng)一系列臨床治療仍呈進行性惡化的腦梗死，大多數(shù)患者在病后24 h內(nèi)進展[5]。影響急性進展性腦梗死患者發(fā)生的原因較多，一般認為是由多種病理機制和多種危險因素作用導致，主要與腦水腫、栓子不穩(wěn)定性、低灌注、再灌注損傷等因素相關[6]。當前，臨床主要采用溶栓方式進行治療，以促進閉塞血管迅速再通，恢復缺血區(qū)域腦組織灌注，緩解缺血區(qū)半暗帶狀況[6]。但因溶栓治療對時間窗和適應證要求嚴格，許多急性進展性腦梗死患者失去治療的最佳時機，故選擇一種更加實用、有效的治療方式至關重要。

表2 兩組患者臨床指標比較（±s，n=50）

表2 兩組患者臨床指標比較（±s，n=50）

注：與本組治療前比較， P＜0.05；與對照組治療后比較，＃P＜0.05。

組別觀察組對照組時間治療前治療后治療前治療后NIHSS評分(分) 27.21±3.18 10.77±6.38＃28.87±4.07 16.54±6.68全血低切黏度（mPa·s）12.02±1.60 9.30±1.89＃14.01±1.58 9.18±1.49血漿黏度（mPa·s）1.81±0.13 1.55±0.10＃1.79±0.19 1.80±0.08纖維蛋白原（g／L）0.23±0.03 0.03±0.02＃0.23±0.02 0.13±0.01

氫氯吡格雷為二磷酸腺苷受體阻滯劑[7]，對血小板受體和二磷酸腺苷的結合具有抑制作用，并可阻礙繼發(fā)二磷酸腺苷介導的糖蛋白GPⅡb／Ⅲa復合物活化，故能有效發(fā)揮血小板聚集的抑制作用[8]。氫氯吡格雷還能阻斷二磷酸腺苷引發(fā)的血小板活化擴增，抑制其他激動劑引發(fā)的血小板聚集；同時，其對血小板二磷酸腺苷受體具有不可逆作用，影響整個血小板生命周期，每日給藥1次，抑制效果逐漸增加，并在用藥后的3～7 d達穩(wěn)定狀態(tài)。阿司匹林為解熱、鎮(zhèn)痛藥物，對血小板釋放也有明顯抑制作用，同時可阻礙血小板聚集和抑制血栓形成，臨床主要用于急性心肌梗死(AMI)、腦梗死和短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)的預防，但不良反應較多，多見上腹部不適、嘔吐、惡心[9]等癥狀。拜阿司匹靈是阿司匹林腸溶片，腸溶包膜技術的應用可使其外膜抵抗胃酸溶解，使藥物在十二指腸分解，從而緩解阿司匹林對胃部的刺激，減少不良反應發(fā)生[10]。二者聯(lián)用，可發(fā)揮良好的協(xié)同作用，抗血小板聚集、增加血流量、擴張血管和增加供氧量效果更佳，從而顯著改善患者臨床癥狀。本研究結果顯示，觀察組患者的臨床療效、血流變學改變情況及神經(jīng)功能缺損平均分均明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05），證實了其臨床應用價值。

綜上所述，氫氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性進展性腦梗死，可有效改善缺氧、缺血癥狀，促進神經(jīng)功能的恢復和血流變學的改變，值得臨床推廣。

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R969.4；R973+.2

A

1006-4931(2015)17-0101-03

盧麗敏（1981-），女，碩士研究生，主治醫(yī)師，主要研究方向為腦血管病、顱腦炎性疾病，（電話）0310-8635243（電子信箱）714854805＠qq.com。

2015-03-18)