急性心肌梗死早期應(yīng)激反應(yīng)對血電解質(zhì)的影響

楊翠燕，王金鳳，王　芳，王國玉，張艷萍，魏　穎

(解放軍第208醫(yī)院 心內(nèi)2科，吉林 長春130000)

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急性心肌梗死早期應(yīng)激反應(yīng)對血電解質(zhì)的影響

楊翠燕，王金鳳*，王芳，王國玉，張艷萍，魏穎

(解放軍第208醫(yī)院 心內(nèi)2科，吉林 長春130000)

摘要：目的探討急性心肌梗死(AMI)早期應(yīng)激反應(yīng)對血電解質(zhì)及預(yù)后的影響。方法對我院2008年1月到2013年12月收治的164例AMI患者進行了回顧性分析，觀察血鉀、血鈉、血鎂、血鈣、血氯的變化，與同期收治的122例不穩(wěn)定型心絞痛(UA)患者進行比較。結(jié)果AMI組低鉀、低鈉、低鎂、低鈣血癥的發(fā)生率顯著高于UA組(P<0.05)，而低氯血癥兩組比較無差異。其中低鉀、低鈉、低鎂血癥的病人并發(fā)惡性心律失常及心衰的幾率明顯增加。結(jié)論AMI早期應(yīng)激反應(yīng)可引起多種電解質(zhì)紊亂，故糾正電解質(zhì)紊亂的同時應(yīng)積極給予抗應(yīng)激治療，降低病死率。

(ChinJLabDiagn,2015,19:0800)

急性心肌梗死(AMI)是冠心病最嚴(yán)重的類型，是目前導(dǎo)致心血管病人死亡的主要原因，一旦合并電解質(zhì)紊亂，常并發(fā)各種心律失常，影響AMI患者的轉(zhuǎn)歸[1]。本文通過對同期住院的AMI早期患者和UA患者的血電解質(zhì)變化的觀察，探討AMI早期應(yīng)激反應(yīng)對血電解質(zhì)的影響，觀察并發(fā)癥出現(xiàn)的發(fā)生率及對病人預(yù)后的影響，為其防治提供依據(jù)。

1資料與方法

1.1　一般資料

選擇我院2008年1月至2013年12月收治的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)符合2001年中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會制定標(biāo)準(zhǔn)[1]共164例，發(fā)病在半小時至6小時之間，其中男108例，女56例；年齡51.22±9.54歲。梗死部位：廣泛前壁48例，前壁35例，前間壁20例,下壁42例,下壁+后壁33例,下壁+右室19例,下壁+右室+后壁6例，側(cè)壁4例，側(cè)壁+前間壁1例，前間壁+右室5例。不穩(wěn)定型心絞痛診斷標(biāo)準(zhǔn)符合2001年中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會制定標(biāo)準(zhǔn)患者122例，其中男84例，女38例；年齡54.36±12.47歲，排除嘔吐、腹瀉、應(yīng)用利尿劑和飲食因素等導(dǎo)致的電解質(zhì)紊亂，發(fā)病時間均在72小時內(nèi)。

1.2　方法

入院后即刻采肘靜脈血，應(yīng)用自動生化分析儀，檢測血電解質(zhì)，血鉀﹤3.5 mmol/L為低鉀血癥，血鈉<135 mmol/L為低鈉血癥，血鎂﹤0.75 mmol/L為低鎂血癥，血鈣<2.2 mmol/L為低鈣血癥，血氯<98 mmol/L為低氯血癥。比較兩組血電解質(zhì)的變化。

2結(jié)果

2.1血電解質(zhì)變化AMI組低鉀、低鈉、低鎂、低鈣血癥的發(fā)生率顯著高于UA組(P<0.05)，而低氯血癥的發(fā)生無明顯差異(P>0.05)。見表1。

表1　兩組低鉀、低鈉、低鎂、低鈣、低氯血癥的發(fā)生率

*P<0.05，**P<0.01

2.2惡性心律失常與電解質(zhì)紊亂的關(guān)系A(chǔ)MI組伴有低鉀血癥的病人出現(xiàn)室速及室顫的共22例，占57.9%(22/38)，其中經(jīng)電復(fù)律或電除顫恢復(fù)竇性心律的共19例，死亡3例(7.9%)。其次為低鎂血癥的病人，共6例，占25%(6/24)，復(fù)律5例，死亡1例(4.1%)；再次為低鈉血癥的病人，共4例，占7.7%(4/52)，無死亡；伴單純低鈣血癥及低氯血癥的病人無惡性心律失常出現(xiàn)。而UA組僅在伴有低鉀血癥的病人中有1例發(fā)生室速、室顫，此病人當(dāng)時正在服用胺碘酮片，經(jīng)電擊復(fù)律及補鉀、補鎂后恢復(fù)正常。

2.3電解質(zhì)紊亂與心功能不全的關(guān)系兩組病人住院時間均為7-14天，在住院期間UA組病人無心衰出現(xiàn)，而AMI組伴低鈉血癥的病人出現(xiàn)心衰的共16例，發(fā)病率最高，其次為伴低鉀血癥的病人出現(xiàn)心衰共8例，再次為伴低鎂血癥的病人出現(xiàn)心衰4例，伴低鈣血癥的病人僅有2例出現(xiàn)心衰，而伴低氯血癥的病人無心衰出現(xiàn)。詳細(xì)情況見表2。

表2　AMI組伴低鉀、低鈉、低鎂、低鈣、低氯血癥的病人

3討論

急性心肌梗死早期關(guān)于血電解質(zhì)的變化已有許多文獻報道，其中關(guān)于低鉀血癥的報道最多，總發(fā)生率為15.0-34.5%[1,2]，而梁李枝[3]報道的AMI早期低鉀血癥的發(fā)生率高達40.8-47.2%。本組AMI早期伴低鉀血癥的發(fā)生率為23.1%，與文獻報道相近，明顯高于UA組(9.8%)。由于血鉀降低，發(fā)生惡性室性心律失常及心衰的幾率明顯增加，國內(nèi)有人報道[4]AMI低血鉀組惡性心律失常的發(fā)生率為86.3%，而本文觀察的結(jié)果為57.9%，死亡率7.9%，心衰發(fā)生率21.1%。分析低鉀血癥可能原因，AMI時由于心肌缺血，機體出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)，造成交感腎上腺系統(tǒng)激活，兒茶酚胺分泌增加，激活Na-K-ATP酶，促使鉀離子由細(xì)胞外進入細(xì)胞內(nèi)。同時交感腎上腺系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，醛固酮和腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，促進腎臟保鈉排鉀。應(yīng)激反應(yīng)時出現(xiàn)應(yīng)激性血糖增高，胰島素分泌的增高促進鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。

過去對AMI早期病人低鈉血癥的發(fā)生觀察的較少，但近年來已有文章報道在AMI早期，特別是在ST段抬高AMI中最為常見，占觀察例數(shù)的67.27%[5]。本組觀察低鈉血癥的發(fā)生率為31.7%，低于文獻報道，但是在電解質(zhì)紊亂中出現(xiàn)幾率最高，其中有30.8%的AMI病人發(fā)生了心衰，預(yù)后不良。分析可能原因：①AMI時機體處于應(yīng)激狀態(tài)，釋放了大量的兒茶酚胺，與全身各處的β受體結(jié)合，產(chǎn)生一系列的酶促反應(yīng)，激活蛋白激酶A的磷酸化過程，誘導(dǎo)與磷酸化相關(guān)的Na+、K+通道構(gòu)型改變，離子的通透性增強，導(dǎo)致Na+向細(xì)胞內(nèi)的內(nèi)流增加，K+向細(xì)胞外的外流增多，從而導(dǎo)致急性低鈉血癥的發(fā)生[6]。②AMI發(fā)生后心肌缺血、缺氧，使鈉泵活性被抑制，細(xì)胞內(nèi)的鈉離子濃度增加，也能導(dǎo)致低鈉血癥產(chǎn)生[7]。③AMI時的缺血/再灌注之后引起鈉泵的進一步損傷，內(nèi)源性洋地黃因子增加，缺血再灌注產(chǎn)生大量氧自由基，引起鈉泵損傷使維持細(xì)胞內(nèi)外鈉離子平衡的機制遭到破壞，產(chǎn)生低鈉血癥[8]。多數(shù)病人出現(xiàn)低鈉血癥的原因可能是幾種機制共同作用的結(jié)果。

本文觀察AMI早期低鎂血癥的發(fā)生率為14.6%，明顯高于UA組，且低鎂時容易出現(xiàn)惡性室性心律失常及心功能不全，本文觀察到有25%的病人發(fā)生室速、室顫，16.7%的病人出現(xiàn)心功能不全。AMI時，應(yīng)激引起體內(nèi)兒茶酚胺增加，兒茶酚胺促使體內(nèi)游離脂肪酸增高，游離脂肪酸可螯合鎂形成脂肪酸皂，而使血清鎂降低。另一方面由于Na-K-ATP酶及鈣2+-ATP酶均為鎂依賴的，在心肌細(xì)胞缺血缺氧時，細(xì)胞能量代謝障礙，ATP生成減少，Na-K-ATP酶及鈣2+-ATP酶活性下降，引起心肌細(xì)胞內(nèi)低鉀高鈣，鎂與鈣競爭性進入軸突，高鈣則鎂進入減少，故急性心肌梗死時表現(xiàn)低鎂高鈣狀態(tài)以及Ca/Mg比值增高。

鈣雖為人體內(nèi)含量最多的陽離子，但細(xì)胞外液鈣僅占總鈣量的0.1%，文獻報道有47.6%[9]的AMI病人出現(xiàn)低鈣血癥，本文觀察的AMI早期伴低鈣血癥的發(fā)生率為19.5%，明顯低于文獻報道，同伴低氯血癥的病人一樣，對心律失常及心衰的出現(xiàn)無明顯影響。AMI時在缺血再灌注過程中，鈣穩(wěn)態(tài)失衡，細(xì)胞內(nèi)鈣顯著增加，酶活性降低導(dǎo)致ATP生成減少，Na+-K+-ATP酶激活可以使細(xì)胞內(nèi)Na+含量明顯增加，進一步激活Na+-Ca2+交換體，以反轉(zhuǎn)運的方式加速Na+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時大量Ga2+自外向內(nèi)流入。同時細(xì)胞內(nèi)酸中毒，可導(dǎo)致一種PH值依賴的鈣離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。低鈣血癥在急性心肌梗死患者中的發(fā)生主要與鈣離子在細(xì)胞內(nèi)外重新分布有關(guān)。

AMI時由于心肌缺血，機體出現(xiàn)強烈的應(yīng)激反應(yīng)，造成下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸(PHA)激活，兒茶酚胺大量釋放，引起多種離子降低，其中以低鉀、低鈉血癥的發(fā)生率為最高，其次為低鎂血癥與低鈣血癥，增加了惡性心律失常及心衰出現(xiàn)的幾率，影響病人預(yù)后，故AMI早期除積極糾正電解質(zhì)紊亂，更重要的是盡早給予抑制交感神經(jīng)活性、鎮(zhèn)靜、營養(yǎng)支持等抗應(yīng)激治療，避免電解質(zhì)紊亂的出現(xiàn)，降低AMI病人的病死率。

參考文獻：

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關(guān)鍵詞：心肌梗死；應(yīng)激反應(yīng);低鉀血癥;低鈉血癥；低鎂血癥；低鈣血癥；低氯血癥

Effect of the Stress Response on Serum Electrolytes in Early Acute Myocardial Infarction PatientsYANCui-yan,WANGJin-feng,WANGFang,etal.(TheSecondCardiovascularDepartmentof208thHospitalofPLA,Changchun130000,China)

Abstract:ObjectiveTo investigate the effect of the stress response on serum electrolytes and prognosis in early acute myocardial infarction (AMI) patients.Methods 164 patients with AMI admitted From January 2008 to December 2013 were retrospectively analyzed,and observed the changes of hypokalemia,hyponatremia,hypomagnesemia,hypocalcemia and chloride in blood.122 cases nonstable angina (UA) patients were compared at the same period.ResultsThe occurrence rate had statistical significance in hypokalemia,hyponatremia,hypomagnesemia,hypocalcemia of the two groups,but there was no difference between the two groups of low chlorine.Malignant arrhythmias and heart failure increased significantly in the patients with hypokalemia,hyponatremia and hypomagnesemia.ConclusionStress response can cause a variety of electrolyte imbalance in early AMI,so it should be actively given anti-stress treatment while correcting electrolyte imbalance to reduce mortality.

Key words:myocardial infarction;stress response;hypokalemia;hyponatremia;hypomagnesemia;hypocalcemia;hypochloraemia

(收稿日期：2014-08-09)

作者簡介：楊翠燕，女，41歲，碩士，主治醫(yī)師，主要從事心血管疾病的診療。

文獻標(biāo)識碼：A

中圖分類號：R542.2

文章編號：1007-4287(2015)05-0800-03

*通訊作者

基金項目：吉林省衛(wèi)生廳科研項目(NO.2010ZC020)