腸功能障礙進展

張安平

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腸功能障礙進展

張安平

【摘要】隨著對腸功能研究的不斷深入，腸衰竭和腸功能障礙的內(nèi)涵不斷豐富。腸黏膜屏障功能的改變是腸功能障礙發(fā)生的關(guān)鍵因素之一。在臨床上腸功能是判斷危急重患者預(yù)后的重要指標，正確地預(yù)防和診治腸功能障礙則對改善危急重患者的預(yù)后具有重要價值。

【關(guān)鍵詞】腸功能障礙；腸衰竭；腸黏膜；診斷；治療

作者單位：400042重慶，第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所胃結(jié)直腸外科

腸道不僅是營養(yǎng)物質(zhì)消化和吸收的重要器官，它還是重要的代謝和免疫器官。創(chuàng)傷、休克、手術(shù)、嚴重感染等嚴重應(yīng)激反應(yīng)所致腸黏膜損傷的首要組織學(xué)特征是腸絨毛頂部上皮細胞的壞死、脫落而導(dǎo)致腸黏膜屏障損傷，腸黏膜通透性增高，內(nèi)毒素及細菌進入體內(nèi)，發(fā)生腸源性感染和多器官功能障礙。在嚴重創(chuàng)傷及各種重癥患者的病理生理狀態(tài)下，腸功能障礙(intestinal dysfunction，ID)可能是引起全身性炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)的啟動因子和刺激因子，是膿毒癥、多器官功能障礙綜合征(multiple organ disfunction syndrome，MODS)的“發(fā)動機”。由于腸功能的復(fù)雜性如選擇性吸收營養(yǎng)物質(zhì)、內(nèi)分泌、免疫、代謝和屏障等，誘發(fā)腸功能障礙的病理狀態(tài)以及腸功能障礙與MODS的關(guān)系等尚未完全明了，迄今尚未對腸功能障礙的診斷標準形成完全共識。隨著對腸功能障礙發(fā)生機制的深入研究，對其認識也取得了較大進展，而重視腸功能障礙的診治在臨床上則顯得尤為關(guān)鍵。

1腸功能障礙的概念及再認識

20世紀50年代在文獻中出現(xiàn)“腸衰竭(intestinal failure，IF)”一詞，但是沒有完整的含義。1956年Irving[1]認為腸衰竭是“功能性腸道減少，不能滿足食物的消化吸收”。1981年Fleming和Remington[2]首先提出腸衰竭的定義為“腸道功能下降至難以維持消化、吸收營養(yǎng)的最低需要量”，這一定義在多數(shù)情況下其實等同于那些需要長期胃腸外營養(yǎng)患者，忽略了可能僅需要補充液體和電解質(zhì)的腸功能障礙。2001年Nightingal[3]將腸衰竭的定義更新為“由于腸道吸收能力的降低， 需要補充營養(yǎng)與(或)水分及電解質(zhì)以維持患者健康與(或) 生長發(fā)育”，但上述定義均未提及腸衰竭的病因。2006年一個國際共識提出了包含腸衰竭病因在內(nèi)的新定義：腸衰竭是“由于腸梗阻、腸道運動障礙、外科切除、先天性缺陷或腸道本身病變引起的腸吸收功能喪失，特征是機體不能滿足蛋白質(zhì)-能量、液體電解質(zhì)和微量營養(yǎng)物質(zhì)的平衡”[4]。早期腸衰竭定義對腸功能的認識偏重于對營養(yǎng)物質(zhì)的消化吸收功能，但腸道除了有消化吸收功能，還有腸管蠕動、免疫調(diào)節(jié)、激素分泌、黏膜屏障等功能，其中黏膜屏障功能是腸道具有的特定功能。在嚴重應(yīng)激的情況下，腸黏膜屏障功能障礙的危害性遠遠大于單純的消化吸收功能不足，在以往的文獻中關(guān)于腸衰竭定義的不足之處是它并未包含腸黏膜屏障功能障礙。1992年Deitch[5]提出的診斷標準將“腸功能障礙”定義為腹脹、不耐受食物5d以上；而“腸衰竭”則為應(yīng)激性潰瘍出血需要輸血與非結(jié)石性急性膽囊炎[3]。20世紀90年代后人們在臨床工作中逐漸認識到以腸功能障礙替代腸衰竭更能反映出腸損傷后逐漸發(fā)生的病理變化，更符合臨床的實際情況和需要。1991年美國胸科醫(yī)師協(xié)會與危重醫(yī)學(xué)學(xué)會(ACCP/SCCM)建議以“功能障礙”替代“衰竭”，但仍對腸功能障礙的概念及防治缺乏明確的表述。近年來腸功能已成為判斷危重患者預(yù)后的一個重要指標，由于腸道功能的復(fù)雜性及其缺乏明確的功能監(jiān)測指標，至今尚沒有普遍認可的腸功能障礙定義，以腸功能障礙取代腸衰竭也不像其他器官功能障礙那樣得到認可。2004年黎介壽認為[6]，從概念上來說，以腸功能障礙一詞替代腸衰竭更適合臨床的需要，腸功能障礙應(yīng)包含消化、吸收障礙與腸黏膜屏障障礙。建議腸功能障礙定義為“腸實質(zhì)和(或)功能的損害導(dǎo)致消化、吸收和(或)黏膜屏障功能產(chǎn)生障礙”。它參與了應(yīng)激時機體的病理生理改變，被認為是“機體應(yīng)激的中心器官”和“多器官功能障礙綜合征的發(fā)動機”。腸功能障礙可表現(xiàn)為消化吸收障礙、動力障礙和屏障障礙，腸功能障礙的定義概括這三個方面的含義和臨床特征則可能更為全面。

事實上在腸功能障礙發(fā)生之前腸道內(nèi)環(huán)境即出現(xiàn)了特征性的病理改變。2008年Malbrain和De Laet等[7-8]將以腸缺血水腫、腸黏膜通透性增加為病理基礎(chǔ)的綜合征命名為急性腸損傷(acute bowel injury，ABI)或急性腸傷害綜合征(acute intestinal distress syndrome，AIDS)。這些新概念的提出極大豐富了腸功能障礙的內(nèi)涵。ABI是由多種因素(包括外傷、休克、嚴重感染、膿毒癥和過度體液復(fù)蘇等)引起，以腸壁缺血水腫、腸黏膜通透性增加為病理基礎(chǔ)，伴或不伴腹腔間隙綜合征。若缺血水腫得不到及時糾正，腸黏膜通透性進一步增加，將發(fā)生腸道細菌易位、SIRS，最終導(dǎo)致AIDS。ABI和AIDS是同一病理過程的不同階段，臨床上主要表現(xiàn)為腸功能障礙，包括消化、吸收障礙、 腹脹、腹瀉、腹痛、腸鳴音減弱和腸源性感染等。ABI和AIDS概念的提出，總結(jié)和分析了臨床上多種因素引起的以腸黏膜缺血水腫、通透性增加為基礎(chǔ)的一組疾病，具有臨床常見、病情緊急、預(yù)后差等特點，又以腸道自身最基本的病理改變?yōu)榛A(chǔ)，是機體遭受多種打擊后全身變化的有機組成[9]。因此隨著對腸功能障礙的研究不斷深入，其概念內(nèi)涵也將不斷變化和更為準確。

2腸功能障礙的分型

Okada等[10]將腸衰竭分為2型，一型是以短腸綜合征(short bowel syndrome，SBS)為代表的功能性腸道的減少，另一型則是各種因素導(dǎo)致的運動功能受損和廣泛實質(zhì)損傷所致的腸衰竭。他已認識到腸屏障功能障礙最終也是腸衰竭的表現(xiàn)形式之一，但沒有將其單獨分型。任建安和黎介壽[11]2003年提出將腸功能障礙分為3型：Ⅰ型即功能性小腸長度絕對減少型，如SBS；Ⅱ型即小腸實質(zhì)廣泛損傷型，如放射性腸損傷、炎性腸病等所致的腸功能障礙，各種原因所致的腸外瘺、腸梗阻當屬此型，但多數(shù)為急性，可逆轉(zhuǎn)；Ⅲ型則是以腸黏膜屏障功能損害為主，可同時伴有腸消化吸收功能的障礙，如嚴重創(chuàng)傷、出血、休克、嚴重感染所致的腸功能障礙。近年來有學(xué)者嘗試對腸功能障礙提出新的分類，Ⅰ型多指腹部手術(shù)后自限性腸功能障礙；Ⅱ型是危重患者的腸功能障礙。這些患者除行小腸廣泛切除外，還并發(fā)有感染、代謝和營養(yǎng)并發(fā)癥，需要多學(xué)科綜合治療及代謝和營養(yǎng)支持；Ⅲ型是需要長期甚至終身營養(yǎng)支持的慢性腸衰竭[12]。其中，Ⅰ型腸功能障礙患者多數(shù)可在非專科中心的醫(yī)院治療，通過補液、維持水電解質(zhì)平衡、腸外/腸內(nèi)營養(yǎng)支持一段時間后，可完全康復(fù)而不留后遺癥。Ⅲ型腸功能障礙主要指SBS患者，需要小腸移植或終身腸外營養(yǎng)支持。臨床上最關(guān)注的是Ⅱ型腸功能障礙，常見病因有廣泛腸切除、腸系膜血管栓塞、炎癥性腸病、腸瘺、機械性或功能性腸梗阻，特別要強調(diào)腹腔感染可單獨或聯(lián)合作用而導(dǎo)致或加劇Ⅱ型腸功能障礙，臨床上常常是多因素聯(lián)合、交互作用，因此制定合理的治療策略尤為重要。國外已制定了針對Ⅱ型腸功能障礙的指南，稱為“Sepsis-Nutrition-Anatomy-Plan”模式( 簡稱SNAP模式)[13]。營養(yǎng)不良的患者行腸切除并發(fā)腸瘺和腹腔感染，在控制感染的基礎(chǔ)上，還需要營養(yǎng)和代謝支持以及外科重建等，患者的腸功能障礙不僅是由于小腸廣泛切除和腸瘺形成而導(dǎo)致的短腸綜合征，還有腹腔感染對腸道功能的繼發(fā)損傷。針對腸功能障礙不同病因的處理具有明確的時相性，首先是引流和清除腹腔感染；其次是營養(yǎng)支持和代謝底物的補充；最后才考慮確定性外科重建手術(shù)。因此可根據(jù)我國的國情，先制定腸功能障礙的治療指南，在指導(dǎo)治療成功的基礎(chǔ)上再進一步完善腸功能障礙的科學(xué)定義及分型。

3腸功能障礙的發(fā)生機制

正常情況下腸道黏膜是血流最為豐富的部位，由于腸道微循環(huán)的結(jié)構(gòu)及黏膜代謝有其特殊性，即腸絨毛中央微動脈、微靜脈及毛細血管之間存在氧的短路交換，導(dǎo)致絨毛頂部的氧分壓大大低于動脈血中的水平，這一現(xiàn)象在腹部創(chuàng)傷、嚴重燒傷、顱腦創(chuàng)傷、海水浸泡、外科手術(shù)等嚴重打擊導(dǎo)致低灌注時更為明顯。腸道組織對缺血有較高的易感性，甚至在體循環(huán)血流動力學(xué)指標恢復(fù)正常后仍存在腸道循環(huán)灌注障礙。特別是嚴重創(chuàng)傷后腸道血流灌注急劇而持久地降低，加劇腸黏膜氧供不足形成腸黏膜的缺血缺氧性損害，導(dǎo)致腸功能障礙的發(fā)生。腸功能障礙的發(fā)生主要包括腸黏膜屏障功能障礙、胃腸激素紊亂和谷氨酰胺缺乏等。

腸黏膜屏障功能障礙是指腸道的機械、生物、免疫及化學(xué)屏障功能受損，導(dǎo)致腸道的自我修復(fù)、抗損傷以及阻礙各種未經(jīng)消化或者有害物質(zhì)進入機體的能力下降的現(xiàn)象。各種原因引起的腸黏膜損傷、萎縮，腸通透性增加，腸菌群失調(diào)，從而導(dǎo)致細菌和(或)內(nèi)毒素易位，可誘發(fā)和(或)加重全身炎癥反應(yīng)和多器官功能障礙。對危重疾病的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸有重要影響。

腸道機械屏障損傷包括腸上皮細胞、細胞間連接破壞和腸上皮細胞凋亡。腸機械屏障主要由腸上皮細胞、細胞間緊密連接、黏附連接和腸腔分泌物組成。其中緊密連接和黏附連接組成頂端連接復(fù)合體。腸上皮細胞及細胞間緊密連接是決定腸道通透性的最重要因素。在創(chuàng)傷、休克、手術(shù)、嚴重感染等各種應(yīng)激狀態(tài)下腸道損傷最主要的病理生理學(xué)變化是缺血再灌注損傷，腸道缺血/再灌注損傷加重最初的SIRS而導(dǎo)致早期MODS。正常情況下，細胞內(nèi)黃嘌呤氧化酶主要以脫氫酶的形式存在。在缺血過程中黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤將在組織中蓄積，再灌注之后，黃嘌呤氧化酶在氧的參

、封3)

與下催化黃嘌呤和次黃嘌呤生成尿酸的同時，釋放大量氧自由基，導(dǎo)致細胞受損及細胞間連接斷裂。通過擾亂細胞跨膜離子轉(zhuǎn)運，鈣離子超載和環(huán)腺苷-磷酸的增加最終引起細胞凋亡，而中性粒細胞釋放蛋白水解酶和自由基將引起腸黏膜損傷[14]。腸上皮細胞間的緊密連接可被血栓素A2、血小板活化因子、內(nèi)皮素-1、γ-干擾素、腫瘤壞死因子-α(TNF -α)、白介素-17(IL-17)、Toll樣受體2(TLR)等多種細胞因子及腸上皮下的免疫系統(tǒng)動態(tài)調(diào)控[15-16]，且調(diào)控機制復(fù)雜并形成交互作用網(wǎng)絡(luò)。這些炎癥因子或信號傳導(dǎo)分子參與調(diào)控腸通透性而導(dǎo)致腸功能黏膜屏障障礙。腸道內(nèi)的生物屏障是由腸道常駐菌與腸黏膜微空間結(jié)構(gòu)形成一個相互依賴又相互作用的微生態(tài)系統(tǒng)。正常菌群對機體定植抗力(colonization resistance) 具有重要作用，可阻止腸道條件致病菌的定植與大量增殖。在抑制炎癥反應(yīng)和維持結(jié)腸穩(wěn)態(tài)中，共棲菌TLR的激活起了重要作用[17]。細胞質(zhì)先天免疫識別受體NOD2的低表達可能是對腸道微生物寄居的一種保護機制，當外源性微生物入侵時，機體可能通過其他微生物識別受體激活轉(zhuǎn)錄因子蛋白家庭(NF-κB)而上調(diào)NOD2 的表達，啟動其介導(dǎo)的信號通路。同時NOD2表達缺陷使病原入侵后上皮細胞不能正常活化及分泌內(nèi)源性抗菌肽和趨化因子，使病原菌生長繁殖得不到有效控制，過度生長的細菌可產(chǎn)生直接的細菌毒作用，尤其是作為革蘭陰性菌胞壁脂多糖部分(LPS)，可激活補體，產(chǎn)生刺激血管激肽等，破壞腸上皮細胞的結(jié)構(gòu)與功能，甚至引起細胞壞死，使腸黏膜通透性增加，促使細菌移位，引發(fā)菌血癥、內(nèi)毒素血癥等[18-19]。

腸道免疫系統(tǒng)主要包括分泌型免疫球蛋白(SIGA)、腸上皮細胞之間及位于板層的淋巴細胞、淋巴濾泡、Payer’s小體、腸系膜淋巴結(jié)和系統(tǒng)性的宿主防御，如網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)。它們在維護腸道免疫功能、防止細菌黏附與易位方面起了重要作用[20]。SIGA是體內(nèi)分泌量最大的免疫球蛋白，主要由腸黏膜固有層中的B淋巴細胞產(chǎn)生，在黏膜表面形成免疫屏障，對腸道菌群具有調(diào)節(jié)作用，它能有效阻止細菌對腸上皮表面的吸附，中和病毒、毒素和酶等生物活性抗原等。腸Peyer’s 小體均暴露于腸腔以接受腸源性抗原負載的增加。淋巴細胞凋亡在炎癥反應(yīng)早期將直接或間接地誘導(dǎo)通過高動力和高代謝而產(chǎn)生和釋放淋巴細胞凋亡調(diào)節(jié)因子。腸上皮細胞系(IEC)是防御共棲菌和腸腔病原微生物的第一道防線。各種嚴重應(yīng)激均可使腸黏膜固有層受損，SIGA合成分泌減少，破壞腸黏膜屏障的完整性，減弱腸道的免疫屏障作用。

腸道化學(xué)屏障主要是指腸上皮細胞分泌的黏液及腸內(nèi)存在的消化液和消化酶等。腸液中主要包括黏液、碳酸氫鹽、膽鹽、免疫球蛋白、表面活性磷脂、三葉肽等；腸酶主要包括腸肽酶類、脂肪酶、淀粉酶等。它們對于保護腸屏障功能具有重要作用。研究顯示膽汁可影響腸道相關(guān)淋巴組織的T 淋巴細胞歸巢與分布，可直接抑制類桿菌屬、梭菌屬、乳桿菌屬、鏈球菌增長。通過直接黏合腸腔內(nèi)內(nèi)毒素和細菌預(yù)防腸內(nèi)毒素和細菌移位，缺乏膽鹽將導(dǎo)致主要以革蘭陰性菌過度增長的菌群失衡。同時膽汁可增加腸絨毛的密度并誘導(dǎo)腸壁構(gòu)成元件的迅速生長，維持腸道細胞緊密連接的完整性。三葉肽能趨化損傷黏膜周圍完好的上皮細胞向損傷區(qū)域遷移覆蓋，或通過與黏液糖蛋白的相互作用與交聯(lián)，加強黏液凝膠層，從而增強胃腸道黏膜防御屏障的能力。如果這些黏液分泌異常，將使得腸道的化學(xué)屏障功能減低甚至受損。

腸功能障礙的發(fā)生還包括胃腸激素紊亂和谷氨酰胺缺乏。嚴重創(chuàng)傷和危重患者胃腸激素分泌紊亂，將導(dǎo)致腸道蠕動減緩。而谷氨酰胺為胃腸道黏膜和免疫細胞提供代謝能量，當機體谷氨酰胺代謝紊亂時受損腸壁將無法得到修復(fù)。二者均可導(dǎo)致腸道內(nèi)細菌和毒素不能有效清除，細菌過度生長甚至易位，毒素吸收增多，腸通透性增加，腸道內(nèi)細菌和細菌毒素經(jīng)受損腸壁進入循環(huán)系統(tǒng)，散布到全身，最終導(dǎo)致腸功能障礙。

因此無論是腸黏膜屏障損傷還是胃腸激素紊亂和谷氨酰胺缺乏等均可能導(dǎo)致腸功能障礙，各種病因和機制相互協(xié)同，加重SRIS而誘發(fā)MODS的發(fā)生。盡管目前研究眾多，但腸功能障礙的發(fā)生機制非常復(fù)雜，仍需進一步研究。

4腸功能障礙的檢測和診斷

目前腸功能障礙的檢測主要是腸黏膜屏障功能障礙的檢測。腸黏膜屏障功能障礙是臨床上創(chuàng)傷、休克、手術(shù)、嚴重感染等嚴重應(yīng)激反應(yīng)的共同病理生理過程，目前認識尚不全面，診斷手段缺乏，診斷標準不甚確定[20]。目前還缺乏直接反映腸黏膜屏障功能的檢測方法，臨床多采用間接方法進行監(jiān)測。反映腸通透性的檢測指標包括：尿乳果糖和甘露醇比值(L/M)，二胺氧化酶(diamine oxidase，DAO)活性，內(nèi)毒素水平；反映腸黏膜損傷的指標如D-乳酸含量；反映腸缺血缺氧的指標如腸型脂肪酸結(jié)合蛋白(intestinal fatty acid bindingtrogein,IFABP)和腸黏膜pH 值。腸道細菌易位是腸道黏膜屏障功能障礙的突出表現(xiàn)，臨床診斷比較困難，主要依靠腹水培養(yǎng)、血培養(yǎng)、淋巴結(jié)活檢等。如果腹水培養(yǎng)或血培養(yǎng)細菌陽性而無其他明確的感染病灶，特別是危重患者出現(xiàn)原發(fā)性腹膜炎，應(yīng)考慮腸道細菌易位，應(yīng)用PCR分子生物學(xué)方法行腹水、血液微生物學(xué)檢查，可能得到快速、高效的診斷。而通過測定T淋巴細胞亞群、CD4+/CD8+比值和SIGA等細胞免疫和體液免疫指標，能一定程度上反應(yīng)腸免疫屏障功能變化。

在臨床上腸黏膜屏障功能障礙除了原發(fā)病的各種表現(xiàn)外，主要表現(xiàn)為腹痛、腹脹、腹瀉或便秘，甚至下消化道大出血、肛門排便、排氣停止等，常伴有消化、吸收功能障礙，或出現(xiàn)不能耐受食物等癥狀。根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會消化病分會“腸屏障功能障礙臨床診治建議”[22]，以下作為腸屏障功能障礙主要診斷依據(jù)：(1)患者存在可能導(dǎo)致腸屏障功能障礙的危重疾病；(2)在原發(fā)病基礎(chǔ)上出現(xiàn)腹痛、腹脹、腹瀉或便秘或消化道出血、不能耐受食物等癥狀以及腸鳴音減弱或消失等體征(需排除麻醉和藥物引起的腸鳴音變化)；(3)血漿內(nèi)毒素水平增高[酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)>55.34EU/L]；(4)通透性增加(高效液相色譜分析，L/M>0.178)或腸低灌注(ELISA法測尿液24h I-FABP>17ng)；(5)血、腹水培養(yǎng)細菌陽性而無其他明確的感染病灶。(1)+(2)項為診斷所必需條件，(1)+(2)+(3)+(4)項或(1)+(2)+(5)項可基本確診，(1)+(2)+(3)項可作為擬診病例。

5腸功能障礙的治療

休克、創(chuàng)傷、嚴重感染、手術(shù)等嚴重應(yīng)激反應(yīng)誘發(fā)腸功能障礙在臨床中值得引起高度重視。目前腸功能障礙的治療措施主要包括以下幾個方面：積極治療引起腸功能障礙的原發(fā)疾??；調(diào)整內(nèi)穩(wěn)態(tài)、改善腸道微循環(huán)；重建腸道的連續(xù)性;合理實施營養(yǎng)支持；促進腸黏膜修復(fù)，維護腸黏膜屏障；維持腸道菌群平衡、避免菌群失衡發(fā)生；小腸移植；中藥大黃的應(yīng)用等。臨床上積極治療創(chuàng)傷、休克、嚴重感染等各種引起腸功能障礙的原發(fā)疾病是關(guān)鍵，同時維持有效循環(huán)血量，應(yīng)用血管活性藥物，可酌情使用活血化瘀類藥物，改善腸道血液供應(yīng)甚為重要，可以降低腸黏膜通透性、減少腸道細菌和內(nèi)毒素易位。合理應(yīng)用抗生素，控制腹腔感染，適當補充益生菌，避免發(fā)生菌群失調(diào)，保持腸道菌群結(jié)構(gòu)，以改善腸微生態(tài)環(huán)境。合理實施營養(yǎng)支持，全胃腸外營養(yǎng)對于改善患者的營養(yǎng)狀態(tài)有積極作用，但實施時間不宜太長。腸內(nèi)營養(yǎng)有助于保持腸黏膜屏障功能，提供免疫力，減輕對創(chuàng)傷的高代謝反應(yīng)。危重患者的腸內(nèi)營養(yǎng)可在內(nèi)環(huán)境進入穩(wěn)定狀態(tài)后給予，一些特殊營養(yǎng)物質(zhì)如谷氨酰胺、精氨酸、ω-不飽和脂肪酸和核苷酸以及腸黏膜修復(fù)的藥物等可改善腸和全身的免疫功能，增強腸結(jié)構(gòu)和功能的保持作用，維持腸黏膜屏障結(jié)構(gòu)的完整性。合理運用SNAP模式，制定符合患者病情的個體化治療方案，使外科重建消化道的完整性甚至小腸移植成為治療腸功能障礙的重要環(huán)節(jié)。合理應(yīng)用以上相關(guān)措施將有助于在恢復(fù)腸功能的基礎(chǔ)上控制其向SIRS和MODS的發(fā)展，對改善患者的愈后具有重要意義。

6結(jié)語

腸功能障礙概念的提出，是臨床醫(yī)學(xué)尤其是胃腸道疾病理論的重大進展。隨著對其發(fā)生機制的深入研究，特別是在基因水平與分子水平的研究不斷取得進步，腸功能障礙的內(nèi)涵、分型、腸功能障礙的檢測方法及診斷標準也將隨研究的不斷創(chuàng)新而更為準確。但應(yīng)該注意的是腸功能障礙的多因素聯(lián)合、交互作用，以及其發(fā)生機制的復(fù)雜性，目前臨床診治仍具有很大挑戰(zhàn)性。

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[17]Reino DC,Palange D,Feketeova E,et al.Activation of toll-like receptor 4 is necessary for trauma hemorrhagic shock-induced gut injury and polymorphonuclear neutrophil priming[J].Shock,2012，38(1):107-114.

[18]Barreau F,Hugot JP.Intestinal barrier dysfunction triggered by invasive bacteria[J].Curr Opin Microbiol,2014,17:91-98.

[19]Lai CW,Sun TL,Lo W,et al.Shedding-induced gap formation contributes to gut barrier dysfunction in endotoxemia[J].J Trauma Acute Care Surg,2013,74(1):203-213.

[20]Wittkopf N,Neurath MF,Becker C.Immune-epithelial crosstalk at the intestinal surface[J].J Gastroenterol，2014，49(3):375-387.

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[22]中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會.腸屏障功能障礙臨床診治建議[J].中華消化雜志,2006,26(9):620.

(本文編輯：黃利萍)

《創(chuàng)傷外科雜志》2015年第17卷主題索引

B

爆震傷西維來司鈉對家兔早期肺爆震傷后血漿腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6、白細胞介素-8的影響

3：243

髕骨骨折雙重髕前“8”字張力帶內(nèi)固定治療髕骨粉碎性骨折

1：43

關(guān)節(jié)鏡下經(jīng)皮微創(chuàng)張力帶內(nèi)固定治療髕骨骨折

5：438

可吸收線雙荷包縫合結(jié)合髕骨內(nèi)固定系統(tǒng)治療髕骨粉碎骨折

5：466

C

腸道損傷腔鏡技術(shù)在腸道損傷診治中的應(yīng)用

1：80

腸功能障礙腸功障能礙進展

6：575

長管骨骨折外固定支架在嚴重多發(fā)傷合并閉合性長管骨骨折分期治療中的應(yīng)用

4：323

創(chuàng)面愈合促黑素受體在皮膚創(chuàng)傷愈合過程中的表達定位

1：57

轉(zhuǎn)化生長因子-β1/Smads信號在增生性瘢痕形成中的作用研究進展

5：473

創(chuàng)傷缺氧腸上皮細胞自噬的變化及意義

3：252

重組活化因子Ⅶ治療創(chuàng)傷性失血的研究進展

3：281

美國急診外科的內(nèi)涵和發(fā)展趨勢及對我國創(chuàng)傷救治醫(yī)師培養(yǎng)的啟示

3：287

膀胱截石位致腓總神經(jīng)損傷2例分析

3：285

創(chuàng)傷/燒傷后單核-巨噬細胞變化及調(diào)節(jié)措施研究進展

4：377

莫匹羅星聯(lián)合康惠爾潰瘍貼在創(chuàng)傷性傷口中的應(yīng)用觀察

5：469

創(chuàng)傷性凝血病的診治

5：478

嚴重創(chuàng)傷性凝血病防治新進展

6：481

血小板及冷沉淀輸注對創(chuàng)傷大出血患者凝血功能的影響

6：542

國內(nèi)創(chuàng)傷救治中應(yīng)重視“可預(yù)防性死亡”的應(yīng)用

6：570

創(chuàng)傷護理護理干預(yù)對脛腓骨骨折患者情緒及疼痛的影響

1：61

腹部創(chuàng)傷護理

4：382

經(jīng)腹直肌外側(cè)切口治療髖臼骨折的圍手術(shù)期護理

5：461

63例創(chuàng)傷性浮膝的護理體會

6：566

1例骨盆部損傷為主的嚴重多發(fā)傷的護理體會

6：573

創(chuàng)傷急救嚴重創(chuàng)傷急救程序-時間控制模式研究

2：117

創(chuàng)傷超聲重點評估在胸腹部創(chuàng)傷急救中的應(yīng)用

2：181

1162例嚴重胸部創(chuàng)傷的院前急救分析

4：349

創(chuàng)傷性休克創(chuàng)傷性休克監(jiān)測指標及意義

2：191

ROS-D容量管理方法在膿毒癥休克治療中的應(yīng)用

6：486

D

骶骨骨折涉及腰骶關(guān)節(jié)的不穩(wěn)定型骶骨骨折手術(shù)治療

4：327

微創(chuàng)腰椎骨盆三角固定技術(shù)在不穩(wěn)定型骶骨骨折治療中的應(yīng)用

6：518

地震救援總醫(yī)療救援反應(yīng)指數(shù)評價雅安地震醫(yī)療救援效率的意義

1：62

多發(fā)傷 合并骨盆骨折和腹部損傷多發(fā)傷患者的臨床特點分析

1：20

血清降鈣素原、C反應(yīng)蛋白水平聯(lián)合APACHEⅡ評分預(yù)測嚴重多發(fā)傷后多器官功能障礙綜合征的價值

1：50

嚴重多發(fā)傷合并下肢深靜脈血栓33例的診斷及治療

2：120

多發(fā)傷患者64排螺旋CT增強掃描中的觀察護理

2：179

F

腓骨骨折閉合復(fù)位經(jīng)皮穿刺髓內(nèi)針內(nèi)固定治療腓骨骨折

4：369

浮肩損傷25例浮肩損傷手術(shù)治療的臨床分析

6：501

浮膝損傷41例浮膝損傷的治療體會

1：71

下肢關(guān)節(jié)康復(fù)器在創(chuàng)傷性浮膝術(shù)后功能鍛煉中的療效分析

1：75

Fraser型漂浮膝：Ⅰ型與Ⅱb型療效比較

2：145

腹部損傷腹腔開放療法在腹部創(chuàng)傷的應(yīng)用

3：193

鈍性腹部空腔臟器及腸系膜損傷的CT診斷

3：197

成人鈍性脾損傷非手術(shù)治療失敗的危險因素研究

3：202

肝、脾損傷后不同氣腹壓力對兔心肌肌鈣蛋白T的影響

3：207

58例脾臟破裂脾臟全切術(shù)患者術(shù)后臨床隨訪研究

6：552

負壓封閉引流技術(shù) 負壓封閉引流技術(shù)在肢體和腹部創(chuàng)傷中的應(yīng)用

1：5

負壓封閉引流技術(shù)聯(lián)合局部氧療對創(chuàng)面愈合的影響

1：9

兩種不同負壓引流敷料在四肢植皮術(shù)的療效比較

1：13

負壓封閉引流技術(shù)結(jié)合全厚皮片移植治療老年人下肢大面積皮膚缺損

1：12

負壓封閉引流技術(shù)治療四肢開放性創(chuàng)傷的常見問題分析及對策

3：266

G

肝臟損傷嚴重肝臟損傷伴大失血的損害控制性復(fù)蘇救治

1：25

感染骨折內(nèi)固定術(shù)后感染分期及治療進展

3：277

骨科圍手術(shù)期預(yù)防性使用抗菌藥物的合理性分析

6：564

跟骨骨折跟骨骨折術(shù)后療效影響因素的相關(guān)分析

2：149

經(jīng)皮撬撥復(fù)位結(jié)合有限切開解剖鋼板內(nèi)固定治療跟骨骨折

2：178

有限內(nèi)固定治療開放性跟骨骨折

3：232

跟骨骨折術(shù)后切口并發(fā)癥的臨床分析與防治

3：273

跟骨骨折外側(cè)入路內(nèi)固定術(shù)后并發(fā)癥防治體會

6：526

肱骨骨折肱骨髁間骨折雙鎖定鋼板內(nèi)固定尺神經(jīng)前置的臨床效果分析

1：36

不同手術(shù)方式治療肱骨遠端骨折的療效觀察

3：217

有限切開微創(chuàng)空心螺釘治療成人不穩(wěn)定性肱骨近端骨折

3：222

骨不連橈骨莖突切除后修鑿成帶筋膜蒂骨瓣治療腕舟狀骨骨不連

1：70

鑲嵌式外固定器加壓固定不植骨治療肥大性骨不連

3：264

富血小板血漿結(jié)合鎖定加壓鋼板內(nèi)固定治療四肢長管狀骨骨折術(shù)后骨不連

6：560

骨創(chuàng)傷 骨創(chuàng)傷并發(fā)脂肪栓塞綜合征損傷嚴重度預(yù)警參數(shù)探討

1：17

股骨骨折生物型與骨水泥型人工髖關(guān)節(jié)置換治療高齡轉(zhuǎn)子間骨折早期療效的比較

1：28

Vancouver B型股骨假體周圍骨折治療進展

1：85

股骨近端抗旋髓內(nèi)釘治療老年股骨粗隆間骨折臨床體會

1：68

骨水泥型雙極人工股骨頭置換術(shù)治療老年股骨轉(zhuǎn)子間粉碎性骨折臨床分析

2：127

不穩(wěn)定型股骨轉(zhuǎn)子間骨折人工股骨頭置換和股骨近端髓內(nèi)釘內(nèi)固定療效分析

2：131

股骨近端鎖定鋼板治療股骨轉(zhuǎn)子間骨折的生物力學(xué)研究

2：135

老年人股骨頸骨折股骨頭置換術(shù)中短柄假體的有限元分析

2：138

閉合復(fù)位經(jīng)皮微創(chuàng)加壓空心螺釘內(nèi)固定治療股骨頸骨折的臨床觀察

4：367

骨水泥植入綜合征致死1例報告

4：381

高齡股骨粗隆間骨折半髖關(guān)節(jié)置換與股骨髓內(nèi)釘治療臨床比較研究

5：434

防旋股骨近端髓內(nèi)釘治療股骨轉(zhuǎn)子間骨折29例臨床體會

6：561

防旋型股骨近端髓內(nèi)釘治療老年股骨粗隆間骨折的臨床療效

6：562

骨腱損傷檸檬酸鈣復(fù)合材料促進骨腱愈合的實驗研究

3：247

126例急性跟腱斷裂的流行病學(xué)分析

5：414

出院后電話指導(dǎo)對跟腱斷裂術(shù)后患者踝關(guān)節(jié)功能康復(fù)的影響

6：563

骨盆骨折骨盆骨折大出血救治的外科技術(shù)

1：1

嚴重骨盆骨折的早期救治

1：94

微創(chuàng)改良髂腹股溝入路內(nèi)固定治療骨盆前環(huán)骨折療效觀察

3：271

有限元分析在骨盆骨折生物力學(xué)研究中的應(yīng)用

3：274

骨缺損聯(lián)合Ilizarov及VSD技術(shù)治療合并軟組織缺損的脛骨干骨缺損

3：225

骨折愈合環(huán)氧化酶-2對骨折愈合的影響研究進展

2：188

關(guān)節(jié)鏡關(guān)節(jié)鏡下同種異體骨髕腱重建前交叉韌帶的初步應(yīng)用

2：175

關(guān)節(jié)脫位單人提拉扣壓手法復(fù)位肘關(guān)節(jié)后脫位

2：172

肘關(guān)節(jié)恐怖三聯(lián)征的治療體會

4：319

肩關(guān)節(jié)后脫位的診斷經(jīng)驗

4：361

不同內(nèi)固定術(shù)治療RockwoodⅢ型肩鎖關(guān)節(jié)脫位療效分析

6：507

鎖骨鉤鋼板結(jié)合帶線錨釘治療TossyⅢ型肩鎖關(guān)節(jié)脫位

6：511

關(guān)節(jié)紊亂關(guān)于胸椎小關(guān)節(jié)紊亂引起胸悶的胸椎節(jié)段研究分析

4：359

H

頜骨骨折微型鈦板堅強內(nèi)固定技術(shù)治療頜骨骨折90例臨床分析

2：168

3D打印技術(shù)在頜面部多發(fā)骨折術(shù)前預(yù)測中的應(yīng)用

5：389

頜面損傷快速成型技術(shù)在頜面頭頸外科中的應(yīng)用

5：385

唇頦部損傷的急診美容修復(fù)

5：393

腭側(cè)植入牽引釘彈性牽引治療腭中縫骨折療效觀察

6：551

踝關(guān)節(jié)骨折后內(nèi)側(cè)入路切開復(fù)位內(nèi)固定治療后Pilon骨折的療效分析

2：141

后踝骨折塊大小及固定與否對于累及后踝的踝關(guān)節(jié)骨折預(yù)后的影響分析

6：530

J

肌腱損傷肌腱修復(fù)術(shù)后肌腱粘連防治的研究現(xiàn)狀

5：470

脊柱脊髓損傷下頸椎損傷分類系統(tǒng)對無骨折脫位型頸脊髓損傷的評估及臨床應(yīng)用

1：64

中分子量羥乙基淀粉對脊髓壓迫傷后神經(jīng)痛的作用

2：154

脊柱脊髓損傷救治及進展

4：289

小鼠脊髓損傷組織高表達的microRNA-21對neuro-2a細胞PDCD4的影響

6：546

肩峰骨折手術(shù)治療18例肩峰骨折的體會

2：170

截癱截癱伴發(fā)恥骨骨髓炎1例報道并文獻回顧

1：93

脛骨骨折鎖定加壓鋼板內(nèi)側(cè)與外側(cè)入路應(yīng)用微創(chuàng)經(jīng)皮鋼板內(nèi)固定技術(shù)治療脛骨遠端骨折的療效分析

1：72

改良雙鋼板法治療復(fù)雜性脛骨平臺骨折的臨床療效

2：177

雙克氏針法在經(jīng)皮固定脛骨下段粉碎性骨折術(shù)中的應(yīng)用

4：338

關(guān)節(jié)鏡下經(jīng)皮植骨螺釘內(nèi)固定治療脛骨平臺SchatzkerⅠ~Ⅲ型骨折

4：341

外后側(cè)弧形切口雙肌間隙入路治療不同分型脛骨后外側(cè)平臺塌陷骨折

4：345

后Pilon骨折的診斷與治療進展

4：373

有限切開復(fù)位結(jié)合前外側(cè)L形鎖定加壓接骨板內(nèi)固定治療脛骨遠端干骺端骨折

5：441

閉合復(fù)位帶鎖髓內(nèi)針內(nèi)固定治療閉合型脛骨中下段骨折分析

5：445

后外側(cè)倒“L”形入路治療脛骨平臺后外側(cè)骨折的療效觀察

5：449

Segond骨折的臨床特點及其合并傷的診治

5：464

鎖定加壓鋼板治療Pilon骨折的療效探討

5：465

前外側(cè)鎖定鋼板固定治療脛骨平臺后外側(cè)骨折臨床分析

6：522

脛腓骨骨折脛腓骨骨折患者術(shù)后切口難愈合的影響因素

4：365

距骨骨折經(jīng)內(nèi)踝截骨入路空心加壓螺釘治療距骨頸骨折

1：69

Hawkins Ⅰ、Ⅱ型距骨頸骨折行閉合復(fù)位內(nèi)固定治療分析

3：272

K

髖臼成人髖臼發(fā)育不良的診斷及治療進展

2：185

髖臼骨折經(jīng)腹直肌外側(cè)切口入路重建鋼板輔助后柱順行拉力螺釘治療復(fù)雜髖臼骨折

2：123

經(jīng)皮逆行拉力螺釘固定髖臼后柱骨折的有限元對比研究

4：311

全髖關(guān)節(jié)置換治療髖臼骨折脫位術(shù)后創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎

4：330

L

肋骨骨折胸腔鏡輔助下肋骨骨折內(nèi)固定治療體會

6：554

顱骨修補顱骨修補術(shù)后感染的相關(guān)因素分析

1：76

鹽酸腎上腺素稀釋溶液用于顱骨修補術(shù)中的臨床效果分析

2：166

顱腦手術(shù)無頭皮夾開關(guān)顱術(shù)應(yīng)用體會

6：533

顱腦損傷加強老齡顱腦創(chuàng)傷患者的診斷和治療

2：97

標準大骨瓣減壓并側(cè)腦室顳角開放治療重型創(chuàng)傷性顱腦損傷85例療效分析

2：101

重型顱腦損傷去骨瓣減壓術(shù)預(yù)后分析

2：105

嚴重顱腦損傷患者腦改良氧利用率及動靜脈血乳酸差值的監(jiān)測及意義

2：109

異甘草素對創(chuàng)傷性腦損傷大鼠神經(jīng)保護作用的實驗研究

2：113

對沖性額顳區(qū)腦挫裂傷術(shù)中完全清除挫裂腦組織對患者預(yù)后的影響

2：165

顱腦創(chuàng)傷后挫傷灶邊緣水腫區(qū)皮層腦組織miRNA-21表達及預(yù)后相關(guān)性研究

3：210

顱腦損傷動物模型制備及腦組織中神經(jīng)生長因子、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子變化的實驗研究

3：256

外傷性基底節(jié)區(qū)血腫32例分析

3：263

顱腦損傷合并腦腫瘤卒中的臨床分析

4：356

改良切口去大骨瓣減壓術(shù)在重型顱腦損傷救治中的應(yīng)用

4：357

重型顱腦損傷后并發(fā)腦積水的多因素分析

5：400

地塞米松對重型顱腦損傷患者C反應(yīng)蛋白和血漿內(nèi)皮素-1的影響及臨床意義

5：403

進行性出血性腦損傷手術(shù)時機探討

5：407

常見急危重癥評分與顱腦創(chuàng)傷死亡預(yù)測分析

5：455

顱腦創(chuàng)傷合并失血性休克的臨床分析

6：490

顱腦損傷開顱術(shù)后并發(fā)大面積腦梗死的診治

6：550

N

腦脊液漏腰大池置管引流治療椎管術(shù)后腦脊液漏

1：63

Q

氣管插管全麻氣管內(nèi)插管致門齒損傷的防范體會

3：284

氣管損傷擠壓傷致氣管撕裂及右主支氣管斷裂1例報告

1：92

6例氣管、支氣管破裂的診斷和治療

5：456

氣胸一次性中心靜脈導(dǎo)管在鈍性傷氣胸治療中的應(yīng)用

3：286

R

橈骨骨折經(jīng)旋前方肌以掌側(cè)入路鎖定鋼板插入治療不穩(wěn)定橈骨遠端骨折的臨床分析

1：73

關(guān)節(jié)鏡技術(shù)輔助外固定架治療老年橈骨遠端骨折

2：171

開放復(fù)位鎖定加壓鋼板與外固定架加克氏針固定:治療橈骨遠端關(guān)節(jié)內(nèi)骨折的臨床效果觀察

4：315

橈骨遠端骨折畸形愈合對腕關(guān)節(jié)功能恢復(fù)的影響

4：362

外固定支架與鎖定加壓鋼板在治療橈骨遠端關(guān)節(jié)內(nèi)骨折的療效探討

5：459

X線和CT在橈骨遠端粉碎骨折診斷和治療中的應(yīng)用價值比較

6：514

鎖定加壓鋼板結(jié)合早期康復(fù)療法治療橈骨遠端C型骨折

6：559

軟組織缺損足底內(nèi)側(cè)皮瓣游離移植重建手掌部組織缺損

1：4

第一掌背動脈穿支皮瓣修復(fù)拇指軟組織缺損

3：267

指動脈皮支血管網(wǎng)逆行皮瓣修復(fù)指端創(chuàng)面

3：268

腕橫紋皮瓣游離移植修復(fù)手指皮膚缺損

4：370

局部旋轉(zhuǎn)皮瓣修復(fù)小腿軟組織缺損

4：371

足(底)內(nèi)側(cè)皮瓣修復(fù)足部皮膚軟組織缺損

4：372

應(yīng)用足背分葉皮瓣攜帶趾伸肌腱移植修復(fù)多手指皮膚合并肌腱組織缺損

5：410

S

燒傷燒傷生膚劑與濕潤燒傷膏對鎮(zhèn)痛及抗炎因子影響分析

3：260

重組人生長激素治療重癥燒傷患者的臨床效果觀察

4：352

早期功能部位整形手術(shù)對深Ⅱ度燒傷創(chuàng)面愈合后瘢痕攣縮畸形和關(guān)節(jié)功能障礙的影響

5：452

蛇咬傷重慶地區(qū)蛇咬傷后急救處理

3：236

腎損傷多層螺旋CT增強掃描對鈍性腎損傷的診斷價值及臨床意義

6：534

嚴重創(chuàng)傷后急性腎損傷行連續(xù)性腎替代治療對凝血功能及炎癥介質(zhì)的影響

6：538

失血性休克4-苯基丁酸改善休克后器官缺血缺氧損傷

1：53

手部損傷節(jié)段毀損性斷指(拇)短縮再植的療效觀察

1：33

自體真皮復(fù)合甲床組織片修復(fù)甲床缺損80例分析

3：229

手部創(chuàng)傷患者應(yīng)用橈動脈掌淺支腕橫紋游離皮瓣修復(fù)的臨床效果觀察

3：240

四肢骨折有限內(nèi)固定加外固定治療四肢管狀骨復(fù)雜骨折的臨床意義

5：462

四肢損傷四肢損傷后動脈血栓形成的導(dǎo)管接觸溶栓治療

3：265

鎖骨骨折微創(chuàng)空心螺釘髓內(nèi)固定治療鎖骨中段骨折的手術(shù)方法及臨床療效研究

5：422

W

武器傷美軍既往軍事行動致傷因素分析研究

1：89

X

膝關(guān)節(jié)維吾爾族正常膝關(guān)節(jié)參數(shù)的測量結(jié)果及其意義

1：46

超前多模式聯(lián)合鎮(zhèn)痛在人工膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后關(guān)節(jié)功能恢復(fù)的效果觀察

3：269

全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)中髕骨置換對骨性關(guān)節(jié)炎患者早期療效及膝前痛的影響

4：334

326例膝關(guān)節(jié)骨軟骨骨折病例流行病學(xué)分析

4：364

胸部創(chuàng)傷自控靜脈鎮(zhèn)痛對胸部創(chuàng)傷早期呼吸循環(huán)影響的初步探討

5：418

6例創(chuàng)傷性肺血腫早期治療體會

5：457

血氣胸并多發(fā)肋骨骨折的診治

6：555

胸腰椎骨折經(jīng)傷椎椎弓根植骨置釘后路內(nèi)固定治療胸腰椎爆裂性骨折

1：39

全麻下手法復(fù)位肌間隙入路椎弓根釘固定結(jié)合傷椎內(nèi)植骨治療胸腰椎骨折

1：66

胸腰段骨折伴后方韌帶復(fù)合體損傷經(jīng)肌間隙固定療效分析

1：67

后路釘棒經(jīng)傷椎固定與跨傷椎固定治療爆裂型胸腰椎骨折的效果比較

2：174

經(jīng)傷椎椎弓根固定不植骨治療不穩(wěn)定型胸腰椎骨折

3：214

經(jīng)皮椎弓根螺釘微創(chuàng)治療胸腰段爆裂骨折的研究

4：293

脊柱胸腰段爆裂性骨折術(shù)后椎弓根螺釘斷裂原因分析及其對策

4：301

傷椎置釘單節(jié)段固定與短節(jié)段固定治療胸腰段脊柱骨折分析

4：358

椎體成形術(shù)治療不愈合的胸腰椎陳舊性骨折療效分析

5：426

后路椎體次全切鈦網(wǎng)植入內(nèi)固定治療胸腰椎爆裂骨折

5：430

經(jīng)皮經(jīng)傷椎短節(jié)段椎弓根螺釘治療單節(jié)段胸腰段椎體骨折

6：493

纖維羧甲基醚聯(lián)合明膠海綿在腰椎后路手術(shù)中止血效果的臨床觀察

6：497

橫突上嵴胸椎椎弓根螺釘植入法治療胸椎骨折臨床療效分析

6：556

經(jīng)皮球囊撐開椎體成形術(shù)治療非骨質(zhì)疏松性椎體骨折患者的效果分析

6：557

心臟銳器傷非體外循環(huán)下心臟大血管銳器傷17例救治經(jīng)驗

2：167

心臟銳器傷的救治

6：567

休克血小板衍生生長因子調(diào)節(jié)休克血管反應(yīng)性的非MLC20磷酸化機制與HSP27和Caldesmon的關(guān)系

2：160

Y

眼損傷眼鐵質(zhì)沉著癥的臨床分析

5：397

陰囊損傷閉合性陰囊損傷的治療與護理

5：468

影像學(xué)螺旋CT容積掃描方法診斷胸廓骨及肋骨骨折的價值探討

4：308

Z

掌骨骨折克氏針聯(lián)合相鄰掌骨固定治療第2、5掌骨基底部粉碎性骨折

2：173

椎體骨折經(jīng)皮球囊擴張椎體成形術(shù)治療陳舊性椎體壓縮性骨折并假關(guān)節(jié)形成的療效觀察

4：297

經(jīng)皮椎體成形術(shù)及經(jīng)皮椎體后凸成形術(shù)治療骨質(zhì)疏松性椎體壓縮性骨折的臨床療效對比

4：304

改良椎體成形術(shù)治療骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折

5：467

Progress of intestinal dysfunction

ZHANGAn-ping

(Department of Gastric & Colorectal Surgery,Institute of Surgery Research,Daping Hospital,

Third Military Medical University,Chongqing400042,China)

【Abstract】With the constant in-depth study of intestinal function,intestinal failure and intestinal dysfunction have enriched the connotation.The change of intestinal mucosal barrier function is a key factor to the occurrence of intestinal dysfunction.Clinically,the intestinal function is an important prognostic indicator for critically ill patients.The correct prevention,diagnosis and treatment of the intestinal dysfunction have significant value for improving the prognosis of critically ill patients.

【Key words】intestinal failure;intestinal dysfunction;intestinal mucosa;diagnosis;treatment

(收稿日期：2015-01-19；修回日期：2015-03-05)

【中圖分類號】R 574.4

【文獻標識碼】A【DOI】10.3969/j.issn.1009-4237.2015.06.036

文章編號：1009-4237(2015)06-0575-04