螺內(nèi)酯聯(lián)合貝那普利對急性前壁心肌梗死患者左心室重構(gòu)及心率變異性的影響

魏梅，劉永升，馬利祥，國強華，王樂，陳潔，劉會英(秦皇島市第一醫(yī)院，河北秦皇島066000;樂亭縣中醫(yī)醫(yī)院)

螺內(nèi)酯聯(lián)合貝那普利對急性前壁心肌梗死患者左心室重構(gòu)及心率變異性的影響

魏梅1，劉永升1，馬利祥1，國強華1，王樂1，陳潔1，劉會英2
(1秦皇島市第一醫(yī)院，河北秦皇島066000;2樂亭縣中醫(yī)醫(yī)院)

摘要:目的探討螺內(nèi)酯聯(lián)合貝那普利對急性前壁心肌梗死患者左心室重構(gòu)及心率變異性(HRV)的影響。方法將87例急性前壁心肌梗死患者隨機分為觀察組43例及對照組44例，兩組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用貝那普利，觀察組加用螺內(nèi)酯。兩組于發(fā)病7天及治療6個月時行超聲心動圖檢查，測定左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù);行和動態(tài)心電圖檢查，計算HRV;觀察兩組不良反應(yīng)。結(jié)果治療6個月兩組左心室舒張末期內(nèi)徑下降、左心室射血分?jǐn)?shù)和HRV指標(biāo)提高，觀察組變化更顯著(P均＜0.05)。兩組均未發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論螺內(nèi)酯聯(lián)合貝那普利能夠有效抑制急性前壁心肌梗死患者的左心室重構(gòu)、提高HRV，且較為安全。

關(guān)鍵詞:急性前壁心肌梗死;螺內(nèi)酯;貝那普利;心率變異性;左心室重構(gòu)

急性前壁心肌梗死起病危急，發(fā)展迅速，常導(dǎo)致左心室重構(gòu)及心率變異性(HRV)降低，易誘發(fā)惡性心律失常、急性左心功能衰竭、心源性休克等并發(fā)癥，甚至導(dǎo)致心臟性猝死。2011年7月～2013年12月，我們對急性前壁心肌梗死患者聯(lián)合應(yīng)用螺內(nèi)酯及貝那普利，觀察其對患者的左心室重構(gòu)及HRV的影響?，F(xiàn)報告如下。

1　資料與方法

1.1臨床資料研究對象為秦皇島市第一醫(yī)院同期收治的急性前壁心肌梗死患者87例，男55例、女32例，年齡(66.98±8.13)歲;均符合中華醫(yī)學(xué)會心血管分會制定的急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，排除腎功能不全、雙側(cè)腎動脈狹窄、高鉀血癥、對血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)類藥物過敏者。將患者隨機分為觀察組43例和對照組44例，兩組性別、年齡具有可比性(P均＞0.05)。

1.2治療方法兩組給予常規(guī)藥物(單硝酸異山梨酯、阿司匹林腸溶片、氯吡格雷、β受體阻滯劑及他汀類調(diào)脂藥物)治療，觀察組及對照組分別有8例行藥物溶栓(瑞替普酶)治療，觀察組有27例、對照組有26例行冠狀動脈支架植入術(shù)(于梗死相關(guān)動脈-前降支植入支架)，兩組的溶栓或冠狀動脈支架植入術(shù)(例數(shù))具有可比性;在上述治療的基礎(chǔ)上對照組加用貝那普利5mg;觀察組加用螺內(nèi)酯20mg、貝那普利5mg，均為1次/d，服藥6個月觀察療效。如無低血壓1周后貝那普利加至10mg。

1.3觀察方法兩組于發(fā)病7天(急性心肌梗死1周內(nèi)需絕對臥床休息)及治療6個月時行超聲心動圖和動態(tài)心電圖檢查。超聲心動圖測量左心室結(jié)構(gòu)與功能指標(biāo)，包括左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF);動態(tài)心電圖計算HRV，包括24 h正常RR間期標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)、24 h每5min RR間期平均值的標(biāo)準(zhǔn)差(SDANN)、24 h相鄰RR間期差值的均方根(rMSSD);同時監(jiān)測血清鉀及血肌酐水平，觀察不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件。計量資料以珋x±s表示，組間比較用t檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1兩組左心室結(jié)構(gòu)與功能指標(biāo)比較見表1。

表1　兩組左心室結(jié)構(gòu)與功能指標(biāo)比較()

表1　兩組左心室結(jié)構(gòu)與功能指標(biāo)比較()

注:與同組治療前比較，*P＜0.05，與對照組比較，△P＜0.05。

組別　n　LVEDD(mm)　LVESD(mm)　LVEF(%)觀察組43治療前　54.98±7.87　41.19±3.40　48.53±9.95治療6個月　46.86±6.76＊△37.77±4.76＊△59.12±9.32＊△對照組　44治療前　54.89±7.89　41.66±5.42　48.50±9.06治療6個月　50.70±6.81*41.00±5.11　53.61±9.60*

2.2兩組HRV指標(biāo)比較見表2。

2.3兩組血清鉀、肌酐水平比較見表3。

3　討論

急性心肌梗死后，左心室重構(gòu)可導(dǎo)致左心功能下降，尤其是左心室收縮功能［2］;同時，患者自主神經(jīng)功能失調(diào)，迷走神經(jīng)受損，交感神經(jīng)張力增加，易發(fā)生惡性心律失常［3］。上述改變在前壁梗死患者中表現(xiàn)更明顯［4］，盡管經(jīng)冠狀動脈支架植入術(shù)或溶栓治療后心室重構(gòu)得到有效抑制，但仍有部分患者仍不能避免并發(fā)癥及心功能惡化［5，6］。

表2　兩組HRV指標(biāo)比較(ms，)

表2　兩組HRV指標(biāo)比較(ms，)

注:與同組治療前比較，*P＜0.05，與對照組比較，△P＜0.05。

組別　n SDNN　SDANN　rMSSD觀察組43治療前　76.30±7.89　64.77±7.51　19.84±4.03治療6個月　84.12±6.33＊△75.76±7.13＊△25.39±4.69＊△對照組　44治療前　74.77±5.16　65.05±5.51　19.41±4.11治療6個月　79.68±8.37*　69.27±8.24*　22.00±4.71*

表3　兩組血清鉀、肌酐水平比較()

表3　兩組血清鉀、肌酐水平比較()

注:兩組比較，P均＞0.05。

組別　n　　血鉀(mmol/L)　　肌酐(μmol/L)觀察組43治療前　4.05±0.45　83.92±10.68治療6個月　4.17±0.46　84.54±11.23對照組　44治療前　4.07±0.44　83.23±11.47治療6個月4.12±0.46　84.79±11.91

研究證實，ACEI類藥物可阻斷RAS系統(tǒng)、防止心室重構(gòu)、逆轉(zhuǎn)左心室肥厚［7］。本研究對照組治療6個月時LVEDD縮小、LVEF提高、HRV各指標(biāo)改善，說明貝那普利能夠改善急性前壁心肌梗死患者的左心室重構(gòu)及自主神經(jīng)功能，但醛固酮逃逸現(xiàn)象削弱了其作用。醛固酮逃逸現(xiàn)象是指在ACEI應(yīng)用過程中，血漿醛固酮水平在短期內(nèi)下降，長期治療后仍可增高的現(xiàn)象［8，9］。醛固酮是一種甾體激素，能夠誘發(fā)心肌纖維化，使心肌間質(zhì)結(jié)構(gòu)紊亂，心肌細(xì)胞肥厚，血管收縮［10］;繼而導(dǎo)致心血管重構(gòu)，損害心臟泵功能，并且纖維化的心肌使室性心律失常的閾值降低，從而導(dǎo)致嚴(yán)重的室性心律失常［11］。同時，醛固酮通過阻斷心肌對兒茶酚胺的攝取，使交感神經(jīng)興奮性增加，破壞交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)之間的相對平衡，惡化自主神經(jīng)系統(tǒng)，易引起室性心律失常，引發(fā)心臟性猝死［12］。螺內(nèi)酯為醛固酮拮抗劑，能抑制醛固酮與其受體結(jié)合，降低心肌膠原合成，抑制心肌纖維化，從而改善左心室重構(gòu)［13，14］;此外，螺內(nèi)酯能夠增加心肌對兒茶酚胺的攝取，抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)，并具有擬副交感神經(jīng)作用，從而減少室性心律失常的發(fā)生［15］。螺內(nèi)酯常見的不良反應(yīng)主要包括血鉀、血肌酐升高。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療6個月LVEDD、LVESD縮小，LVEF提高，HRV各指標(biāo)改善，均優(yōu)于對照組，未發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重高血鉀及腎功能惡化。說明螺內(nèi)酯聯(lián)合貝那普利能改善心左室重構(gòu)及自主神經(jīng)功能，其作用機制與二者聯(lián)合應(yīng)用可拮抗醛固酮逃逸現(xiàn)象有關(guān)。

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收稿日期:( 2015-02-22)

文章編號:1002-266X(2015)36-0051-02

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:B

中圖分類號:R541.4

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.36.019