低T3綜合征對(duì)重癥疾病及其預(yù)后影響的研究進(jìn)展

李　華(綜述)，韓艷秋(審校)

(內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院血液內(nèi)科，呼和浩特 010010)

低T3綜合征對(duì)重癥疾病及其預(yù)后影響的研究進(jìn)展

李華△(綜述)，韓艷秋※(審校)

(內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院血液內(nèi)科，呼和浩特 010010)

摘要：低T3綜合征即正常甲狀腺病態(tài)綜合征，又稱非甲狀腺疾病綜合征，廣泛存在于臨床各種重癥疾病(如急性冠狀動(dòng)脈綜合征、慢性阻塞性肺疾病、惡性實(shí)體瘤、急性胰腺炎、惡性血液腫瘤，腎功能不全、重癥感染等)中。初診患者血清中T3和T4水平變化與疾病的預(yù)后和發(fā)展關(guān)系密切。該文就低T3綜合征的發(fā)現(xiàn)歷史、研究進(jìn)展及其在危重癥疾病中的預(yù)測(cè)意義及其替代治療的可能作用進(jìn)行綜述。

關(guān)鍵詞：低T3綜合征；重癥疾病；三碘甲狀腺原氨酸

低T3綜合征又稱正常甲狀腺病態(tài)功能綜合征,是指在多種應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)的甲狀腺激素代謝紊亂。實(shí)驗(yàn)室檢查以患者既往無(wú)甲狀腺功能疾病，但目前血清三碘甲狀腺原氨酸(triiodothyronine，T3)減少，反三碘甲狀腺原氨酸(rT3)增加，甲狀腺素?zé)o變化，促甲狀腺激素正常為特點(diǎn)。隨著醫(yī)療技術(shù)水平的不斷進(jìn)步，眾多國(guó)內(nèi)外學(xué)者發(fā)現(xiàn)，在嚴(yán)重的全身重癥疾病狀態(tài)下,約有44%的患者出現(xiàn)甲狀腺激素代謝異常[1]，其中以低T3綜合征最為常見。國(guó)外相關(guān)報(bào)道指出，低T3綜合征的存在。與重癥疾病的預(yù)后及遠(yuǎn)期生存率關(guān)系密切[2-3]。因此，進(jìn)一步認(rèn)識(shí)低T3綜合征及其伴隨出現(xiàn)的甲狀腺功能指標(biāo)的異常變化，對(duì)臨床工作及患者預(yù)后評(píng)估意義重大?，F(xiàn)就低T3綜合征及其對(duì)重癥疾病預(yù)后的影響等進(jìn)行綜述。

1低T3綜合征發(fā)病機(jī)制

從1963年Oppenheimer首次提出非甲狀腺疾病患者的甲狀腺功能改變[4]，到10年后Reichlin和Protnay等發(fā)現(xiàn)在一些非甲狀腺疾病的重癥疾病患者中存在著血清甲狀腺激素濃度降低[5]，直至1982年，由美國(guó)華盛頓醫(yī)院的Leonard Wartofsky和Bunnan正式提出了低T3綜合征的概念[6]。一直以來(lái)，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為低T3綜合征的發(fā)生可能是機(jī)體的一種自我保護(hù)機(jī)制。Rodriguez-Perez等[7]在感染性休克患者的肌肉試驗(yàn)中證實(shí)，感染性休克患者的肌肉組織中T3生成減少并且分解增加，所以在嚴(yán)重疾病時(shí)血清T3水平降低，有利于減慢重要臟器組織的分解代謝。

1.15′脫碘酶的活性受到抑制脫碘酶是一組可以促進(jìn)甲狀腺激素激活或滅活的氧化還原酶，其存在的形式有3種，分別為Ⅰ型甲狀腺原氨酸5′脫碘酶(D1)、Ⅱ型甲狀腺原氨酸5′脫碘酶(D2)以及Ⅲ型甲狀腺原氨酸5′脫碘酶(D3)[8]。多數(shù)情況下，T3由甲狀腺激素通過D1、D2脫碘形成，D3則為滅活甲狀腺激素重要的脫碘酶[9]。當(dāng)機(jī)體處于危重疾病的應(yīng)激狀態(tài)下，機(jī)體可以分泌糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺等，抑制了5′脫碘酶的活性，外周組織中T3轉(zhuǎn)化為甲狀腺激素明顯減少，進(jìn)而導(dǎo)致低T3綜合征的發(fā)生，這一點(diǎn)在Warner和Beckett[10]的急性病模型血清實(shí)驗(yàn)中得到證實(shí)。同時(shí)，Koenig[11]的研究發(fā)現(xiàn)，在誘導(dǎo)D3活性的同時(shí)抑制D1活性，可能促進(jìn)低T3綜合征的發(fā)生，而誘導(dǎo)D2活性可以間接地使促甲狀腺激素代償性增加。通過以上研究，可以證實(shí)5′脫碘酶的活性受到抑制，是正常甲狀腺發(fā)生低T3綜合征的關(guān)鍵。

1.2甲狀腺結(jié)合球蛋白降低甲狀腺激素主要以與球蛋白相結(jié)合的形式存在，當(dāng)其被釋放到外周循環(huán)中時(shí)，就會(huì)與甲狀腺素受體結(jié)合并發(fā)揮類似轉(zhuǎn)移因子的作用。由于甲狀腺激素的高脂溶性，其主要通過甲狀腺激素轉(zhuǎn)運(yùn)體進(jìn)出細(xì)胞，而甲狀腺激素發(fā)揮作用則需要從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外[9]。多數(shù)轉(zhuǎn)運(yùn)體與甲狀腺激素的親和力不高，而甲羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白10與甲狀腺激素有高親和力；由此得出，甲狀腺激素與球蛋白的結(jié)合受到抑制，可以影響甲狀腺激素正常分泌[12]。

1.3多種細(xì)胞因子的參與細(xì)胞因子作為自分泌和旁分泌的轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)肽，在人體的免疫系統(tǒng)中發(fā)揮著重要作用；其中如腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素1、白細(xì)胞介素2及干擾素等在多位學(xué)者相關(guān)的報(bào)道中被提及，上述細(xì)胞因子可抑制甲狀腺激素的合成，從而引起低T3綜合征的發(fā)生[13-16]。

1.4下丘腦-垂體-甲狀腺軸研究發(fā)現(xiàn)，下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能紊亂與重癥疾病患者的致病率和病死率關(guān)系密切，進(jìn)而可能導(dǎo)致低T3綜合征的發(fā)生[17]。Mebis等[18]發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)期處于重癥疾病消耗狀態(tài)下的家兔下丘腦D2表達(dá)的增加，說明下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能的紊亂與重癥疾病的致死率關(guān)系密切，有可能導(dǎo)致低T3綜合征的發(fā)生。

1.5藥物影響某些藥物(如胺碘酮、造影劑等)可阻礙外周甲狀腺激素向T3轉(zhuǎn)換；而某些藥物(如皮質(zhì)類固醇和多巴胺)可影響促甲狀腺激素分泌，從而使甲狀腺激素分泌減少[15]。

1.6內(nèi)環(huán)境改變當(dāng)危重癥患者機(jī)體處于高應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，胰高血糖素、兒茶酚胺等分泌增加，影響促甲狀腺激素分泌，進(jìn)而影響甲狀腺激素向T3轉(zhuǎn)變[19]。

2低T3綜合征與重癥疾病的關(guān)系及預(yù)后

2.1惡性腫瘤惡性腫瘤作為目前人類健康的“頭號(hào)殺手”,嚴(yán)重威脅著當(dāng)代人的健康。研究表明，在惡性腫瘤早期出現(xiàn)低T3綜合征的患者，常提示患者中位生存期可能縮短[20]；在被研究的實(shí)體惡性腫瘤的中晚期患者中(如肺癌、腦瘤[20]、腎癌等)，Iervasi等[21]也提出，對(duì)于此類不能治愈的疾病，根據(jù)血清T3的下降程度可以判斷疾病預(yù)后情況。

2.2心血管疾病

2.2.1急性冠狀動(dòng)脈綜合征急性冠狀動(dòng)脈綜合征是包括不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死的一系列臨床病征。長(zhǎng)期的臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)，急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者血清T3水平與疾病嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)[22]。一項(xiàng)研究通過選取1047例已行冠狀動(dòng)脈造影罹患急性冠狀動(dòng)脈綜合征的患者，測(cè)定其甲狀腺激素水平，經(jīng)多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，低T3綜合征的發(fā)生與急性冠狀動(dòng)脈綜合征的發(fā)生存在相關(guān)性；跟蹤隨訪31個(gè)月后發(fā)現(xiàn)，甲狀腺激素水平正常的患者存活率為95%；而患有低T3綜合征的患者存活率則明顯降低[23]。

2.2.2心力衰竭Pimentel等[24]對(duì)患者甲狀腺功能各項(xiàng)指標(biāo)分組后對(duì)比各組間心功能評(píng)級(jí)發(fā)現(xiàn)，心功能障礙的嚴(yán)重程度與低T3綜合征的發(fā)生率存在相關(guān)性。低T3綜合征在心力衰竭患者中的發(fā)病率為12.5%，因此，低T3綜合征可以作為心力衰竭患者預(yù)后較差的預(yù)測(cè)因子[25]。

2.2.3心搏驟停Iltumur等[26]研究發(fā)現(xiàn)，如出現(xiàn)低T3綜合征的患者發(fā)生心搏驟停，其心搏驟停的持續(xù)時(shí)間與血清T3降低水平呈正相關(guān)；當(dāng)患者通過治療病情平穩(wěn)后，其T3水平也會(huì)隨之逐漸升高。

2.2.4心功能紊亂Pinelli等[27]選取無(wú)明顯心血管疾病癥狀的人群進(jìn)行篩查，如存在低T3綜合征，進(jìn)一步檢查可發(fā)現(xiàn)N端腦鈉肽前體 (aminoterminal fragment of pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP)水平增高；即隨著T3水平的降低，NT-proBNP則明顯升高，而NT-proBNP已被證實(shí)為心功能紊亂的預(yù)測(cè)因子之一。

2.3慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)COPD作為呼吸系統(tǒng)的多發(fā)病，其患病率、致病率較高，同時(shí)對(duì)患者的生活質(zhì)量影響嚴(yán)重，其疾病晚期又常合并心臟惡液質(zhì)綜合征、低蛋白血癥、電解質(zhì)紊亂。有學(xué)者統(tǒng)計(jì)后發(fā)現(xiàn)，重癥疾病患者血清中，當(dāng)T3<0.5 nmol/L時(shí)，患者全部死亡[28]。但在COPD患者中也有相關(guān)文獻(xiàn)提到，肺心病急性發(fā)作期，血清T3水平常顯著低于緩解期，低T3綜合征的發(fā)生與COPD的嚴(yán)重程度具有相關(guān)性，而與病死率無(wú)明顯關(guān)系[29]。有研究對(duì)COPD患者甲狀腺激素水平的監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)，上述疾病中若合并低T3綜合征，可進(jìn)一步加重原發(fā)病[30]。

2.4重癥胰腺炎在臨床上，重癥胰腺炎因其常合并多器官衰竭、病死率偏高，兇險(xiǎn)程度高而被歸屬為重癥疾病。有學(xué)者對(duì)156例重癥胰腺炎患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，低T3綜合征占全部入組患者的35.90%，且疾病初期出現(xiàn)低T3綜合征的患者早期病死率明顯增高[31]。這一觀點(diǎn)與De Sola 等[32]的關(guān)于甲狀腺激素水平的變化反應(yīng)可以作為重癥胰腺炎病情嚴(yán)重程度的結(jié)論相符合。

2.5慢性腎衰竭(chronic renal failure,CRF)當(dāng)腎臟功能受損后出現(xiàn)CRF時(shí)，因?yàn)閮?nèi)環(huán)境的改變，激素水平常發(fā)生變化。Thysen等[33]研究發(fā)現(xiàn)，在腎功能異常的不同時(shí)期，T3水平降低的順序依次為：CRF終末期>CRF>腎功能不全失代償期>腎功能不全代償期>正常對(duì)照組，且以上各組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。雖然目前尚不完全明確CRF患者出現(xiàn)低T3綜合征的原因，但有學(xué)者指出，低T3綜合征存在于CRF患者中的原因并非甲狀腺激素分泌改變的結(jié)果，而是腎功能受損所致；而當(dāng)研究者試圖將CRF患者病情控制時(shí)，CRF患者出現(xiàn)的低T3綜合征可能消失[34]。因此，對(duì)CRF合并低T3綜合征患者甲狀腺激素水平的動(dòng)態(tài)觀察，在評(píng)估病程、判斷預(yù)后、觀察療效等方面具有重要臨床意義[29]。

2.6其他

2.6.1重癥感染Plikat等[1]對(duì)重癥監(jiān)護(hù)病房重癥感染患者(如重癥肺炎、膿毒血癥等)的甲狀腺激素水平動(dòng)態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用有創(chuàng)呼吸機(jī)正壓輔助通氣治療時(shí)間越長(zhǎng)，越容易出現(xiàn)低T3綜合征，且如果同時(shí)出現(xiàn)T3和甲狀腺激素水平降低，且患者預(yù)后更差，病死率明顯增高。

2.6.2合并多種老年慢性病另外一項(xiàng)對(duì)447例年齡在61～101歲的老年慢性病患者進(jìn)行的甲狀腺功能與病死率的關(guān)系研究中發(fā)現(xiàn)，74.3%的患者存在甲狀腺功能異常(62.2%為低T3綜合征患者)，且T3水平的下降與病死率存在顯著的相關(guān)性[35]。

2.6.3燒傷有研究者對(duì)新西蘭大白兔燒傷造模后發(fā)現(xiàn)，在大白兔燒傷后第7日，對(duì)燒傷組與對(duì)照組進(jìn)行采血取樣，燒傷組較對(duì)照組T3水平明顯降低，而甲狀腺激素水平無(wú)明顯變化[18]。同樣的結(jié)論在Debaveye等[36]的實(shí)驗(yàn)中也得到證實(shí)。

3低T3綜合征的治療

雖然目前通過大量的臨床統(tǒng)計(jì)學(xué)數(shù)據(jù)表明，在危重疾病患者中低T3綜合征的出現(xiàn)與疾病的嚴(yán)重程度密切相關(guān)，但對(duì)于合并低T3綜合征的重癥疾病患者是否可以通過補(bǔ)充甲狀腺激素進(jìn)一步緩解原發(fā)病癥狀仍存在較大爭(zhēng)議[37]。Klemperer等[38]對(duì)進(jìn)行冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)患者術(shù)中給予人工合成的左旋T3后發(fā)現(xiàn)，雖然患者的血清T3水平得到糾正，但對(duì)患者的病死率并無(wú)顯著影響；同時(shí)對(duì)于心臟疾病患者而言，人工甲狀腺激素替代治療后，有可能使兒茶酚胺水平升高，進(jìn)而加重心臟負(fù)擔(dān)?，F(xiàn)代學(xué)者的多項(xiàng)研究指出，低T3綜合征可以作為危重癥疾病的病死率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[39]。因此，在危重癥疾病患者的治療上，除了需要積極治療原發(fā)病的同時(shí)，還應(yīng)該適量的補(bǔ)充外源性的左旋T3。這樣可以改善心功能、提高肺臟順應(yīng)性、糾正呼吸衰竭和心力衰竭，從而減少正性肌力藥物的使用。Portman等[40]對(duì)伴有低T3綜合征的擴(kuò)張型心肌病患者補(bǔ)充左旋T3后觀察發(fā)現(xiàn)，適量的補(bǔ)充左旋T3不但可以提高心率和心排血量，同時(shí)還可以改善心肌耗氧。同樣的結(jié)論在有關(guān)感染性休克伴低T3綜合征的動(dòng)物模型的實(shí)驗(yàn)中也得到證實(shí)，左旋T3替代治療后不但提高了血T3水平，同時(shí)還糾正了彌散性血管內(nèi)凝血時(shí)抗凝血酶的減少[41]。最新研究表明，使用下丘腦刺激因子，可以刺激垂體前葉素脈沖式的分泌，對(duì)于重癥疾病患者的慢性恢復(fù)期是有益處的[42]。此外，在危重患者中應(yīng)用我國(guó)的傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)調(diào)整甲狀腺激素水平如今也備受關(guān)注，閔亮和周榮耀[43]對(duì)34例末期肝癌合并低T3綜合征的患者進(jìn)行觀察，給予補(bǔ)腎健脾湯治療，結(jié)果提高了肝癌患者T3和甲狀腺激素水平，為探尋低T3綜合征的治療提供了新思路。

4小結(jié)

通過整理數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，危重癥疾病與低T3綜合征的發(fā)生關(guān)系密切。監(jiān)測(cè)重癥疾病患者血清中甲狀腺激素水平的變化，對(duì)于疾病的指導(dǎo)治療、病情嚴(yán)重程度的判斷及預(yù)后評(píng)估具有非常重要的價(jià)值。但是否在重癥疾病合并低T3綜合征的患者中給予人工干預(yù)治療低T3綜合征尚存在爭(zhēng)議。相信隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷進(jìn)步以及醫(yī)務(wù)人員的不懈努力，在不久的將來(lái)一定可以在治療方面達(dá)成共識(shí)，從而為重癥疾病合并低T3綜合征的治療開辟嶄新的道路。

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The Research Progress in Lower Triiodothvronine Syndrome Influence on the Severe Diseases and Prognosis

LIHua，HANYan-qiu.

(DepartmentofHematology，theAffiliatedHospitalofInnerMongoliaMedicalUniversity，Hohhot010010，China)

Abstract：Lower triiodothyronine(T3) syndrome is normal thyroidal syndrome,also named as nonthyroidal illness syndrome,which exists in many severe diseases(including acute coronary syndrome,chronic obstructive pulmonary disease,malignant solid tumor,acute pancreatitis,malignant blood tumor,renal insufficiency,and severe infection，etc.)．T3and T4levels may be good predictors for the development and prognosis of the diseases．Here is to make a review of the discovery history,research progress,and predictive value of low T3syndrome,and the possible role of hormone replacement therapy．

Key words：Lower triiodothyronine syndrome； Severe diseases； Triiodothyronine

收稿日期：2014-08-21修回日期：2014-11-26編輯：鄭雪

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.04.014

中圖分類號(hào)：R442.8

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1006-2084(2015)04-0610-03