曾海財,林桂英
(南京軍區(qū)福州總醫(yī)院第二住院部,福建 福州 350000)
針灸聯(lián)合小牛血清去蛋白提取物注射液治療腦梗死療效觀察
曾海財,林桂英
(南京軍區(qū)福州總醫(yī)院第二住院部,福建 福州 350000)
目的觀察針灸聯(lián)合小牛血清去蛋白提取物注射液治療腦梗死患者的臨床療效。方法將腦梗死患者124例隨機分為2組:對照組62例,在常規(guī)治療基礎上加用注射用腦蛋白水解物120mg靜滴1次/d;觀察組62例,在常規(guī)治療基礎上采用針灸聯(lián)合小牛血清去蛋白提取物800mg靜滴1次/d;2組均治療14d后觀察語言、肢體運動情況變化。結果治療后2組神經(jīng)功能、日常生活能力均有提高(P均<0.05),且觀察組改善情況優(yōu)于對照組(P均<0.05);治療后觀察組血液流變學指標明顯改善,但對照組無明顯變化;觀察組總有效率高于對照組(P<0.05)。結論針灸聯(lián)合小牛血清去蛋白提取物治療腦梗死療效更佳,值得推廣。
針灸;小牛血清去蛋白提取物;腦梗死
腦梗死是臨床常見病、多發(fā)病,動脈粥樣硬化、高血壓病、糖尿病、高血脂癥是其常見病因,上述因素均可導致血管生理及血液成分改變,血液中的有形成分數(shù)量過多或功能異常引起血液黏稠度增加,血液凝固性加強,血管硬化等使血管腔變窄或閉塞,造成局部腦組織缺氧、缺血、充血水腫、變性壞死,進而引起神經(jīng)功能缺失等一系列臨床癥狀[1]?,F(xiàn)代研究認為,腦梗死可致偏癱、失語等,主要是缺血后腦組織損傷使興奮性氨基酸堆積、大量自由基釋放、細胞內鈣超載損傷等一系列因素綜合作用的結果[2]。臨床上小牛血清去蛋白提取物由于其顯著的腦神經(jīng)元保護作用而被廣泛應用于各種腦血管疾病的治療[3]。針灸對腦梗死有多方面的治療作用, 如改善腦組織電生理活動、擴張腦血管、促進腦血管側支循環(huán)建立、增加腦血流量、改善微循環(huán)、改善血液聚凝狀態(tài)、調節(jié)生化指標異常、抗氧化等, 其治療效果得到了肯定[4-5]。2013年1—12月筆者采用針灸聯(lián)合小牛血清去蛋白提取物注射液治療急性腦梗死取得良好效果,現(xiàn)報道如下。
1.1一般資料 選擇上述時期于我院老年科住院的急性腦梗死患者124例,經(jīng)腦CT或MRI檢查確定診斷,符合第四次全國腦血管病會議和《中國腦血管病防治指南》擬定的診斷標準。排除既往有腦梗死病史者,腦外傷、腦腫瘤、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血以及其他腦部病變者,有意識障礙或存在嚴重并發(fā)癥而不能完成檢查及神經(jīng)功能評定者,合并有心、肝、腎、造血系統(tǒng)以及內分泌系統(tǒng)等嚴重疾病者,住院之前用過與小牛血清去蛋白提取物作用相同的藥物者。將患者隨機分為2組:觀察組62例,男36例,女26例;年齡51~75 (62.5±8.8)歲;病程(32.5±5.5)h;神經(jīng)功能缺損評分(20.81±8.24) 分; 合并糖尿病21例,高血壓31例。對照組62例,男34例,女28例;年齡50~75 (62.6±8.9)歲;病程(31.5±5.5)h;神經(jīng)功能缺損評分(20.81±8.24) 分; 合并糖尿病21例,高血壓32例。2組年齡、性別構成比、神經(jīng)功能缺損評分、病程、合并疾病等情況具有可比性。
1.2治療方法 2組均給予低流量吸氧和心電監(jiān)護,同時給予糾正水電解質紊亂、控制血壓、保護神經(jīng)功能、減輕腦水腫、維持血糖穩(wěn)定、改善微循環(huán)、神經(jīng)康復等綜合治療。對照組予腦蛋白水解物120mg+生理鹽水250mL靜脈滴注,1次/d。觀察組予小牛血清去蛋白提取物800mg+生理鹽水250mL靜脈滴注;聯(lián)合應用針灸,取穴:頭皮針取百會、水溝、運動區(qū)、語言區(qū)等,體針穴于患側上肢依次取曲池、手三里、外關、內關、合谷等,下肢依次取環(huán)跳、委中、血海、梁丘、足三里、豐隆、三陰交、解溪等穴進行排刺,針刺部位得氣后常規(guī)留針30min,連上電針,1次/d,14d為1個療程。
1.3觀察指標 治療前后檢查并記錄患者的血液流變學變化,評價患者神經(jīng)功能缺損程度、日常生活能力(參照中華醫(yī)學會第四次腦血管病學術會議(1995)通過的《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準》[6])。
1.4療效判定標準 基本痊愈:神經(jīng)功能缺損評分下降90%以上,日常生活能力分數(shù)增長86%以上,臨床癥狀和體征消失;顯著進步:神經(jīng)功能缺損評分下降46%以上,日常生活能力分數(shù)增長46%以上,臨床癥狀和體征明顯改善;進步:神經(jīng)功能缺損評分下降18%以上,日常生活能力分數(shù)增長16%以上,臨床癥狀和體征有所好轉;無變化:神經(jīng)功能缺損評分變化在18%以內,日常生活能力分數(shù)增長16%以內,臨床癥狀和體征未出現(xiàn)好轉;惡化:神經(jīng)功能缺損評分增加18%以上,日常生活能力分數(shù)無增長甚至下降,臨床癥狀和體征加重??傆行?基本痊愈+顯著進步+進步。
2.12組療效比較 經(jīng)1個療程治療后,觀察組總有效率高于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 2組療效比較 例(%)
注:①與對照組比較,P<0.05。
2.22組神經(jīng)功能缺損評分和日常生活能力分數(shù)變化情況2組治療后神經(jīng)功能缺損評分相較治療前明顯下降,日常生活能力評分均明顯升高,差異均有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。觀察組神經(jīng)功能缺損評分下降值和日常生活能力評分的升高值高于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 2組神經(jīng)功能缺損評分和日常生活能力分數(shù)變化情況
注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。
2.32組血液流變學指標變化情況 觀察組治療后血液流變學指標均較治療前明顯下降(P均<0.05),而對照組治療前后基本不變(P>0.05)。見表3。
表3 2組血液流變學指標變化情況
注:①與治療前比較,P<0.05。
腦梗死的主要發(fā)病機制為動脈粥樣硬化、血管內皮受損、脂代謝障礙、粥樣斑塊破裂、管腔狹窄或血栓形成。腦缺血時,缺血腦細胞的能量物質供應中斷,腦細胞能量代謝障礙, 導致腦組織缺血、缺氧性壞死,使局部腦組織發(fā)生不可逆性損害,導致腦梗死和腦水腫產(chǎn)生[7]。能量代謝障礙導致的興奮性氨基酸大量釋放、一氧化氮細胞毒性、自由基損傷、細胞內鈣超載等進一步加重了腦組織損傷[8]。因而腦缺血后盡早阻斷上述病理過程、保護缺血神經(jīng)細胞是治療成功的關鍵。
小牛血清去蛋白提取物是幼牛(1~6個月)靜脈血經(jīng)過去蛋白、濃縮、超濾等工藝精制而成的含有無機離子(K+、Cl-、Na+、Ca2+、Mg2+、Fe2+、Zn2+等)及氨基酸、小分子肽、核苷酸、低聚糖、脂類等小分子有機物的無菌制劑,主要成分為磷酸肌醇寡糖和小分子激活肽。藥理研究表明:小分子激活肽是神經(jīng)細胞蛋白質合成的主要成分,通過激活細胞代謝S6激活酶的活性,促進缺氧狀態(tài)下神經(jīng)細胞的修復和再生[7]。磷酸肌醇寡糖能夠激活葡萄糖載體,促進葡萄糖向細胞內轉運,并且通過特殊的磷酸肌醇寡糖載體使得磷酸肌醇寡糖也可以進入細胞內,從而糾正能量代謝障礙;可以增加線粒體的呼吸能力和高能磷酸的合成而促進細胞對氧的利用,從而促進能量物質ATP的生成;能使神經(jīng)細胞由糖酵解的代謝途徑轉變?yōu)樘怯醒跹趸耐緩?,可以減少無氧酵解時的乳酸生成量,糾正缺血神經(jīng)細胞的酸中毒,增強腦代謝的儲備能力,延長細胞的生存時間,從而減輕腦梗死和腦水腫。
腦梗死屬于“中風”“卒中”等范疇,其病因病機復雜,而血瘀始終貫穿其中,因患者氣血內虛,臟腑功能失調,加之疲倦內傷、憂思煩惱、嗜食肥甘、飲酒飽食、起居不慎等,使氣血逆亂,直沖犯腦,脈絡不通,瘀血阻滯腦絡,腦失所榮,神志失用,終致中風。針灸因其對中風有效、經(jīng)濟、安全等多項優(yōu)點,已得到廣大醫(yī)患的充分肯定。有研究報道,針刺可以促進腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子表達,協(xié)調肌肉及關節(jié)運動,進而促進患者神經(jīng)功能的康復[9]。針刺人中可使大腦中動脈阻滯的大鼠腦缺血半暗區(qū)血管內皮細胞增殖出現(xiàn)時間明顯提前,血管內皮細胞增殖數(shù)量多,血管內皮生長因子、mRNA及蛋白表達顯著上調;可增強腦缺血大鼠腦內血管內皮生長因子的表達,從而促進腦梗死大鼠缺血區(qū)血管新生[10]。針刺百會、涌泉穴可以抑制腦缺血再灌注損傷小鼠海馬神經(jīng)元凋亡蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-9表達和增加X凋亡抑制蛋白的表達兩個環(huán)節(jié),從而減少神經(jīng)細胞凋亡[11]。
本研究結果顯示, 治療后2組神經(jīng)功能、日常生活能力均有提高(P均<0.05),且觀察組改善情況優(yōu)于對照組(P均<0.05);治療后觀察組血液流變學指標明顯改善,但對照組無明顯變化;觀察組總有效率高于對照組(P<0.05)。提示針灸聯(lián)合小牛血清去蛋白提取物注射液治療急性腦梗死效果較好,可能是針灸通過調節(jié)血液流變學的異常而改善整體及局部的微循環(huán)障礙,活血化瘀,從而促進腦細胞功能修復,進而促進相應區(qū)域支配的肢體運動功能較快得到恢復。
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10.3969/j.issn.1008-8849.2015.28.012
R743.33
B
1008-8849(2015)28-3112-03
2014-09-20