鹽酸替羅非班在復(fù)雜冠狀動(dòng)脈病變介入治療中的臨床觀察

胡雪紅，李運(yùn)田，李俊峽，譚琛

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鹽酸替羅非班在復(fù)雜冠狀動(dòng)脈病變介入治療中的臨床觀察

胡雪紅，李運(yùn)田，李俊峽，譚琛

目的評(píng)價(jià)鹽酸替羅非班在復(fù)雜冠狀動(dòng)脈病變介入治療中的有效性及安全性。方法連續(xù)選取北京軍區(qū)總醫(yī)院心研所2013年4月至2014年4月期間收治的診斷為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)為復(fù)雜冠狀動(dòng)脈病變的患者，共104例，其中男性56例，女性48例，年齡50～72歲，平均年齡（61.73±6.43）歲。隨機(jī)分為對(duì)照組（n=52）及鹽酸替羅非班治療組即強(qiáng)化組（n=52）。對(duì)照組給予介入治療，低分子肝素、口服阿司匹林片皮下注射、氯吡格雷片、他汀類藥物、β受體阻滯劑和或ACEI類藥物。強(qiáng)化組在對(duì)照組用藥基礎(chǔ)上，給予鹽酸替羅非班冠脈內(nèi)注入及靜脈維持治療。評(píng)估兩組PCI術(shù)后30 d的主要不良心血管事件（MACE）。檢測(cè)術(shù)后肌鈣蛋白I（TNI）、手術(shù)前后高敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）變化。記錄術(shù)后心絞痛發(fā)作情況及出血、血小板減少等情況。結(jié)果強(qiáng)化組TNI和△hs-CRP明顯低于對(duì)照組，分別為[（0.11±0.05）ng/ml vs. （1.22±0.83）ng/ml]、[（1.59±0.58）mg/L vs. （5.68±1.34）mg/L]，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.01）。強(qiáng)化組無(wú)MACE發(fā)生，對(duì)照組發(fā)生1例于15 d時(shí)不明原因猝死，1例亞急性支架血栓形成致急性心肌梗死。兩組均有心絞痛發(fā)生，強(qiáng)化組明顯低于對(duì)照組（1.9% vs. 15.4%），有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.031）。術(shù)后TIMI血流3級(jí)比例強(qiáng)化組高于對(duì)照組（100% vs. 88.5%），TIMI血流2級(jí)比例強(qiáng)化組低于對(duì)照組（0% vs. 11.5%），差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.05）。強(qiáng)化組發(fā)生1例輕微出血，為出血點(diǎn)，停用替羅非班后，出血點(diǎn)減少。2例小出血，分別是血尿和鼻出血。對(duì)照組2例輕微出血，為眼結(jié)膜充血和牙齦出血。1例小出血為術(shù)后穿刺部位出血。強(qiáng)化組術(shù)后血紅蛋白下降幅度大于對(duì)照組[（1.81±0.565）g/L vs. （1.62±0.530）g/L]，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.078）；血小板減少癥（GIT）僅在強(qiáng)化組發(fā)生1例，并且為輕度減少。結(jié)論鹽酸替羅非班在復(fù)雜冠狀動(dòng)脈病變的介入治療中療效和安全性較好。

鹽酸替羅非班；復(fù)雜冠脈病變；冠脈介入治療

自2003年藥物洗脫支架（drug-eluting stent，DES）的出現(xiàn)，開拓了經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）技術(shù)的新篇章。DES雖然降低了支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生率，卻使支架內(nèi)血栓發(fā)生率增多。同時(shí)冠狀動(dòng)脈復(fù)雜病變也易發(fā)生無(wú)復(fù)流現(xiàn)象。因此，圍手術(shù)期抗栓治療非常重要。替羅非班為GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑代表性藥物，在急性心肌梗死患者中應(yīng)用較多。本研究旨在觀察針對(duì)復(fù)雜冠狀動(dòng)脈病變介入治療中，應(yīng)用鹽酸替羅非班治療的臨床應(yīng)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象和分組連續(xù)選取北京軍區(qū)總醫(yī)院心研所2013年4月至2014年4月期間收治的診斷為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)為復(fù)雜冠狀動(dòng)脈病變的患者，共104例，其中男性56例，女性48例，年齡50～72歲，平均年齡（61.73±6.43）歲。根據(jù)《缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)》（WHO制訂），穩(wěn)定型心絞痛（SAP）15例，不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）61例，非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）28例。排除標(biāo)準(zhǔn)：ST段抬高型心肌梗死；血小板計(jì)數(shù)＜100 ×109/L；有活動(dòng)性內(nèi)出血（消化道出血、存在血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的血尿）；顱內(nèi)出血史；顱內(nèi)腫瘤；動(dòng)靜脈畸形及動(dòng)脈瘤；風(fēng)濕性心臟??；急性感染；嚴(yán)重肝腎功能不全等?；颊呔炇鹬橥鈺?，入選的患者隨機(jī)分為鹽酸替羅非班治療組即強(qiáng)化組（52例）及對(duì)照組（52例）。復(fù)雜冠狀動(dòng)脈病變定義：美國(guó)心臟病學(xué)院和美國(guó)心臟協(xié)會(huì)（ACC/AHA）專家組于1998年將冠狀動(dòng)脈病變根據(jù)復(fù)雜程度分為A、B1、B2、C型，將B2和C型劃分為復(fù)雜病變。在B型病變中，存在一個(gè)B型的病變定義B1型，存在2個(gè)或2個(gè)以上病變?yōu)锽2型。本研究共入選B2型冠狀動(dòng)脈病變50例，強(qiáng)化組23例，對(duì)照組27例；C型冠狀動(dòng)脈病變54例，強(qiáng)化組29例，對(duì)照組25例。

1.2 方法

1.2.1用藥方法對(duì)照組經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)前常規(guī)雙聯(lián)抗血小板治療，術(shù)中給予80～100 u/kg的肝素，術(shù)后常規(guī)雙抗，同時(shí)給予低分子肝素（1 mg/kg），1/12 h，連續(xù)皮下注射5～7 d，依據(jù)病情決定是否應(yīng)用β受體阻滯劑和/或ACEI。強(qiáng)化組在對(duì)照組基礎(chǔ)上，于術(shù)中在冠狀動(dòng)脈內(nèi)直接注入鹽酸替羅非班（欣維寧，武漢遠(yuǎn)大制藥集團(tuán)股份有限公司，5 mg/100 ml）：以10μg/kg的劑量5 min推注完畢，之后以0.15μg/（kg·min）的劑量持續(xù)靜脈泵入24～36 h。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1血清學(xué)指標(biāo)術(shù)后24 h抽取靜脈血，采用化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)肌鈣蛋白I（TNI）水平，正常值小于0.04 ng/ml；術(shù)后24 h及術(shù)前均抽取靜脈血，采用免疫乳膠比濁法測(cè)定hs-CRP，求取△hs-CRP，△hs-CRP分為＜3 mg/l和＞3 mg/l。術(shù)后6 h檢測(cè)血常規(guī)。

1.3.2 術(shù)后心絞痛發(fā)生率術(shù)后記錄胸痛，持續(xù)時(shí)間小于15 min，伴隨心電圖ST動(dòng)態(tài)變化或運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)陽(yáng)性情況。

1.3.3 30天主要不良心血管事件（MACE）記錄術(shù)后30 d MACE，包括全因的死亡，支架內(nèi)血栓，靶血管重建術(shù)或新近出現(xiàn)的心肌梗死[1]。支架內(nèi)血栓定義：是指在支架置入后，由于各種因素的作用在支架置入部位形成血栓。本研究中指血管造影證實(shí)的支架內(nèi)血栓。根據(jù)美國(guó)學(xué)術(shù)研究聯(lián)合會(huì)依據(jù)支架置入到術(shù)后血栓發(fā)生的時(shí)間進(jìn)行支架血栓分型：①急性血栓形成：支架置入術(shù)后24 h內(nèi)形成的支架內(nèi)血栓；②亞急性血栓形成：支架置入術(shù)后1到30天內(nèi)形成的支架內(nèi)血栓；③晚期血栓形成：支架置入術(shù)后30 d到1年內(nèi)形成的支架內(nèi)血栓；④遲發(fā)晚期血栓：支架置入術(shù)后1年以上形成的支架內(nèi)血栓。

1.3.4 TIMI血流分級(jí)0級(jí)：無(wú)灌注，相關(guān)血管完全閉塞，無(wú)造影劑通過(guò)；1級(jí)：少量造影劑通過(guò)狹窄部位，但遠(yuǎn)端血管床顯影不充分；2級(jí)：狹窄部位能通過(guò)造影劑，可使遠(yuǎn)端血管顯影，但造影劑流經(jīng)近端血管的速度比狹窄部位的速度快，或狹窄部位遠(yuǎn)端造影劑的排空比非嚴(yán)重狹窄部位遲緩；3級(jí)：造影劑充盈遠(yuǎn)端血管迅速，前向血流達(dá)到近端血管床的速度與達(dá)到遠(yuǎn)端血管床的速度相當(dāng)。

1.3.5 出血情況根據(jù)歐洲心臟病協(xié)會(huì)血栓工作組關(guān)于急性冠脈綜合癥和介入治療的出血事件專家共識(shí)（TIMI 出血分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)）分為以下三類：①主要出血：顱內(nèi)出血或臨床可見出血（包括影像學(xué)）伴血紅蛋白濃度下降≥5 g/dl；②小出血：臨床可見出血伴血紅蛋白濃度下降3～5 g/dl；③輕微出血：臨床可見出血伴血紅蛋白濃度下降＜3 g/dl。（血紅蛋白下降幅度用△Hb表示）

1.3.6 血小板變化GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑誘導(dǎo)的血小板減少癥（GIT）判定標(biāo)準(zhǔn)[2,3]：GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑應(yīng)用24 h內(nèi)，輕度血小板減少癥：血小板計(jì)數(shù)＜100×109/L；重度血小板減少癥：＜50 ×109/L；極重度血小板減少癥：＜20×109/L。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 19.0版統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者臨床情況兩組患者年齡，男性比例，高血壓、糖尿病比例，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、肌酐水平以及NSTMI、UAP、SAP比例差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05）（表1）。

2.2 冠狀動(dòng)脈介入情況兩組冠狀動(dòng)脈造影提示B2型病變及C型病變的構(gòu)成比例、置入支架的數(shù)量差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05）（表2）。

2.3 有效性比較

2.3.1 兩組TNI與△hs-CRP變化強(qiáng)化組TNI和△hs-CRP明顯低于對(duì)照組，分別為[（0.11±0.05）ng/ml vs. （1.22±0.83）ng/ml]、[（1.59±0.58）mg/L vs. （5.68±1.34）mg/L]，差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.01）（表3）。

2.3.2 術(shù)后心絞痛及30 d的MACE事件強(qiáng)化組無(wú)MACE發(fā)生，對(duì)照組發(fā)生1例于15 d時(shí)不明原因猝死，1例亞急性支架血栓形成致急性心肌梗死，通過(guò)再次給予置入支架，及術(shù)后強(qiáng)化抗血小板治療后癥狀好轉(zhuǎn)。但是兩組無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=1.000）（表4）。兩組均有心絞痛發(fā)生，強(qiáng)化組明顯低于對(duì)照組（1.9% vs. 15.4%），有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.031）。其中強(qiáng)化組發(fā)生的1例經(jīng)過(guò)復(fù)查冠脈造影證實(shí)無(wú)支架內(nèi)血栓及再狹窄，其它冠脈無(wú)狹窄，藥物對(duì)癥治療后好轉(zhuǎn)。對(duì)照組發(fā)生8例，2例冠脈造影后提示為其它輕度狹窄病變進(jìn)展所致的心肌缺血癥狀，進(jìn)行血管重建后好轉(zhuǎn)。2例考慮血管內(nèi)膜功能異常及微血管病變所致的心絞痛癥狀，給予強(qiáng)化他汀、抗血小板藥物治療后好轉(zhuǎn)。2例考慮為冠脈痙攣導(dǎo)致，給予聯(lián)合鹽酸地爾硫卓后癥狀好轉(zhuǎn)。1例存在氯吡格雷抵抗，更換為替格瑞洛后好轉(zhuǎn)。1例考慮為焦慮癥狀，給予抗焦慮對(duì)癥后癥狀好轉(zhuǎn)。

2.3.3 術(shù)后TIMI血流分級(jí)術(shù)后TIMI血流3級(jí)比例強(qiáng)化組高于對(duì)照組（100% vs. 88.5%），TIMI血流2級(jí)比例強(qiáng)化組低于對(duì)照組（0% vs. 11.5%），差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.05）（表5）。

2.4 安全性比較強(qiáng)化組發(fā)生1例輕微出血，為出血點(diǎn)，停用替羅非班后，出血點(diǎn)逐漸減少。2例小出血，分別是血尿和鼻出血，停用替羅非班，血尿給予3次呋喃西林液體進(jìn)行膀胱沖洗后24 h未再出現(xiàn)血尿，鼻腔少量出血，經(jīng)過(guò)專科會(huì)診后考慮鼻腔粘膜干燥，未停用藥物，給予鼻腔局部處理后自行停止出血。對(duì)照組2例輕微出血，為眼結(jié)膜充血和牙齦出血，經(jīng)過(guò)臨床會(huì)診后診斷為結(jié)膜炎，與藥物無(wú)關(guān)，給予滴眼液后好轉(zhuǎn)。牙齦出血，給予局部棉球壓迫后好轉(zhuǎn)。1例小出血為術(shù)后穿刺部位出血，停用低分子肝素后好轉(zhuǎn)。強(qiáng)化組與對(duì)照組均無(wú)大出血，兩組小出血及微出血發(fā)生率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P=1.000）。強(qiáng)化組術(shù)后血紅蛋白下降幅度大于對(duì)照組[（1.81±0.565）g/L vs. （1.62±0.530）g/L]，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.078）；血小板減少癥（GIT）僅在強(qiáng)化組發(fā)生1例，且輕度減少，停用替羅非班后未予任何處理，停藥6 h復(fù)查血小板恢復(fù)正常（表6）。

3 討論

表1 兩組基本資料

表2 兩組冠脈介入情況比較

表3 兩組血清指標(biāo)比較

表4 兩組術(shù)后心絞痛與MACE事件比較（n，%）

表5 兩組術(shù)后TIMI血流比較

表6 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較

隨著冠脈治療技術(shù)的發(fā)展，DES大幅度降低了支架內(nèi)再狹窄的比率，但DES可能發(fā)生支架內(nèi)血栓。支架內(nèi)血栓形成的主要機(jī)制是血管內(nèi)膜內(nèi)皮細(xì)胞（EC）在PTCA及支架置入時(shí)由于機(jī)械所致功能受損，EC撕脫，內(nèi)皮下基質(zhì)與膠原暴露，使血管內(nèi)附壁血栓形成[4]?？梢娭Ъ軆?nèi)血栓的形成與許多因素相關(guān)，既與患者本身的基礎(chǔ)疾病因素相關(guān)，又與術(shù)者的操作手法、器械本身的特點(diǎn)明顯相關(guān)。但研究表明急性血栓及亞急性血栓的形成，不僅與DES支架的機(jī)械操作有關(guān)[5]，還與抗血小板治療有關(guān)。國(guó)外也有報(bào)道證實(shí)血小板與PCI術(shù)后心血管事件有著密切關(guān)系[6]。臨床常見的抗血小板藥物有阿司匹林，氯吡格雷。阿司匹林的特點(diǎn)在應(yīng)用后數(shù)小時(shí)內(nèi)重新獲得產(chǎn)生前列環(huán)素的能力，抗血小板作用較弱。氯吡格雷由于基因多態(tài)性容易發(fā)生抵抗現(xiàn)象。血小板聚集形成的過(guò)程中，血小板受體GPⅡb/Ⅲa的活化形成與纖維蛋白原（或von willebrand即vWF因子）的交聯(lián)形成血小板聚集的最后共同途徑，故鹽酸替羅非班做為GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑的代表性藥物，可與 GPⅡb/Ⅲa受體和纖維蛋白原的結(jié)合產(chǎn)生競(jìng)爭(zhēng)性抑制[7]。其特點(diǎn)是具備抗血小板和抗炎雙重作用、還可以提高血小板對(duì)一氧化氮的生物利用度。給藥后立即起效，效果強(qiáng)大，具有明顯優(yōu)勢(shì)。并且，半衰期較短（2.5～5 h），停藥4 h后血小板功能迅速恢復(fù)。在2008年[8]，Marmur JD等人發(fā)表了一篇文章，文章中的一項(xiàng)研究表明，以及GOLD研究均證明，GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑給藥后3～10 min血小板抑制率達(dá)到95%。有研究提出在冠狀動(dòng)脈內(nèi)注入替羅非班，能夠更有效地防止血小板激活或溶解血小板血栓，改善微循環(huán)，降低心血管不良事件[9,10]。因此，血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑是拮抗冠脈內(nèi)血栓較為有效的藥物[11-13]。

本研究結(jié)果提示患者PCI術(shù)后應(yīng)用鹽酸替羅非班可致TNI、△hs-CRP增高幅度降低，提示微栓塞或心肌損傷減輕，可能與替羅非班改善TIMI血流，以及改善微循環(huán)功能有關(guān)，因此也減少術(shù)后心絞痛發(fā)生率，但主要不良心血管事件無(wú)明顯差異，需要進(jìn)一步臨床多中心的臨床觀察。未發(fā)生明顯的出血及血小板下降，安全性較好。綜合上述，替羅非班在復(fù)雜冠脈病變PCI中應(yīng)用有一定價(jià)值，療效及安全性較好。

[1] 李俊峽,郭潔. 冠脈內(nèi)小劑量替羅非班聯(lián)合血栓抽吸治療急性ST段抬高型心肌梗死療效觀察[J]. 中國(guó)循證心血管醫(yī)學(xué)雜志,2012,3(4):221-3.

[2] Dasgupta H,Blankenship JC,Wood GC,et al. Thrombocytopenia complicating treatment with intravenous glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibitors : a pooled analysis[J]. Am Heart J,2000,140(2):206-11.

[3] Huxtable LM,Tafreshi MJ,Rakkar AN. Freqency and management of thrombocytopenia with the glycoprotein IIb/IIIa receptor antagonists[J]. Am J Cardiol,2006,97:426-9.

[4] 鄧中龍,曾秋堂. 冠狀動(dòng)脈支架內(nèi)再狹窄診治現(xiàn)狀[J]. 心血管病學(xué)進(jìn)展,2001,22(6):345-7.

[5] Stonr GW,Moss JW,Ellis SG,et al. Safety and efficacy of siroliumus and paclitaxel-eluting coronary stents[J]. N Engl J Med,2007,356(10):998-1008.

[6] Mehta SR,Yusuf S,Peters RJ,et al. Efects of pretreatment with clopidogrel and aspirin followed by long-term therapy in patients undergoing percutaneous coronary intervention:the PCI-CURE study[J]. Lancet,2001,358(9281):527-33.

[7] 李芳,王琳. 替羅非班治療急性冠脈綜合征的臨床研究[J]. 內(nèi)科急危癥雜志,2004,10(2):72.

[8] 韓雅玲. 中高危ACS患者PCI圍術(shù)期抗血小板治療策略——替羅非班應(yīng)用進(jìn)展[J]. 門診,2014,09:4.

[9] Van de Werf F,Bax J,Betriu A,et al. Management of actue myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation[J]. G Ital Cardiol (Rome),2009,10(7):450-89.

[10] 金衛(wèi)東,劉艷賓,王鵬飛,等. 鹽酸替羅非班對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死患者急診PCI治療后左心室功能及預(yù)后的影響[J]. 中國(guó)醫(yī)藥,2011,06(1):25-7.

[11] 潘港,徐細(xì)平,馮小堅(jiān),等. DIVER CE血栓抽吸導(dǎo)管聯(lián)合替羅非班在急診冠狀動(dòng)脈介入治療中的應(yīng)用[J]. 中國(guó)循證心血管醫(yī)學(xué)雜志,2011,3(3):186-8.

[12] 王喜福,葉明,王鑫,等. 鹽酸替羅非班治療低中危非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征的臨床療效觀察[J]. 中國(guó)醫(yī)藥,2013,8(7):884-6.

[13] 孫月玲,苑淑麗,孫波,等.鹽酸替羅非班對(duì)急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者血小板聚集率和C反應(yīng)蛋白水平的影響[J]. 中國(guó)醫(yī)藥,2014,9(8):1102-4.

Clinical observation on tirofiban in treatment of complex coronary artery lesions with percutaneous coronary intervention

HU Xue-hong*, LI Yun-tian, LI Jun-xia, TAN Chen.*Southern Medical University, Guangzhou 510515, China.

LI Yun-tian, E-mail: LYT305@126.com

ObjectiveTo review the efficacy and safety of tirofiban in treatment of complex coronary artery lesions with percutaneous coronary intervention (PCI).Methods The patients with coronary heart disease (CHD) diagnosed as complex coronary artery lesions (n=104, male 56, female 48, aged from 50 to 72 and average age=61.73±6.43) were chosen from Apr. 2013 to Apr. 2014. All patients were randomly divided into control group and intensive group (each n=52). The control group was given PCI and low molecular weight heparin, aspirin, clopidogrel, statins, β-blockers and ACEI, and intensive group was given intravenous injection of tirofiban hydrochloride based on the same therapy and drugs as those in control group. After PCI for 30 d, major adverse cardiovascular events (MACE) were reviewed in 2 groups. The changes of cardiac troponin I (TNI) and high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) were detected, and incidence of angina attack, bleeding and thrombocytopenia were recorded after PCI.ResultsThe levels of cTnI and hs-CRP were significantly lower in intensive group than those in control group [(0.11±0.05) ng/mL vs. (1.22±0.83) ng/mL, (1.59±0.58) mg/L vs.（5.68±1.34） mg/L, all P＜0.01]. There was no MACE in intensive group, and 1 case of unexplained sudden death on the 15th d and 1 case of acute myocardial infarction due to in-stent subacute thrombosis in control group. There were cases of angina pectoris in 2 groups but much less in intensive group than those in control group (1.9% vs. 15.4%, P=0.031). The percentage of patients with grade-3 TIMI was higher in intensive group than that in control group (100% vs. 88.5%) and that with grade-2 TIMI was lower in intensive group than that in control group (0% vs. 11.5%, all P＜0.05). In intensive group, 1 case had slight bleeding (petechia) and was relieved after stopping tirofiban, and 2 cases had minor bleed (hematuresis and hemorrhinia). In control group, 2 cases had slight bleeding (conjunctival congestion and gingival bleeding) and 1 case had minor bleeding (bleeding at puncture point). The descend range of hemoglobin was higher in intensive group than that in control group [(1.81±0.565) g/L vs. (1.62±0.530) g/L] without statistical significance (P=0.078). There was only 1 case of mild thrombocytopenia in intensive group.ConclusionTirofiban hydrochloride has good curative effect and higher safety in treatment of complex coronary artery lesions with PCI.

Tirofiban hydrochloride; Complex coronary artery lesions; Coronary intervention treatment

R816.2

A

1674-4055(2015)03-0313-04

2015-01-06）

（責(zé)任編輯：姚雪莉）

510515 廣州,南方醫(yī)科大學(xué)(胡雪紅);南方醫(yī)科大學(xué)解放軍305醫(yī)院心內(nèi)科(李運(yùn)田);北京軍區(qū)總醫(yī)院心研所(李俊峽,譚琛)

李運(yùn)田,E-mail:LYT305@126.com

10.3969/j.1674-4055.2015.03.07