卜雪芹,田福利
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主動(dòng)脈夾層誤診為急性冠脈綜合征1例
卜雪芹,田福利
圖1 入院心電圖
患者男性,42歲,主因“持續(xù)性胸痛2 h”入院。患者于2012年11月3日凌晨近1點(diǎn)如廁大便后突然出現(xiàn)胸痛及一過(guò)性左下肢麻木不適,主要位于胸骨體上段或中段可波及心前區(qū),疼痛程度劇烈,呈壓榨性,發(fā)作時(shí)伴后背部放散,無(wú)暈厥、抽搐,無(wú)發(fā)熱、腹痛及大小便失禁,經(jīng)休息疼痛持續(xù)不緩解,到急診科就診,心電圖示:竇性心動(dòng)過(guò)緩,V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高約0.1~0.3 mV,與T波升支形成單向曲線,V1、V2導(dǎo)聯(lián)T波雙向,Ⅰ、aVL、V3~V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置,化驗(yàn)肌鈣蛋白陰性,心肌酶譜大致正常,于凌晨3點(diǎn)以“急性心肌梗死”收住。既往高血壓病史8年,自服降壓藥物,血壓控制不佳,血壓>150/110 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)。入院查體:體溫36.8℃,脈搏55次/分,呼吸20 次/分,血壓90/50 mmHg。頸靜脈無(wú)怒張,雙肺未見(jiàn)異常。心前區(qū)無(wú)隆起,心界無(wú)擴(kuò)大,心率55 次/分,律齊,心音較低鈍,各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及病理性雜音及心包摩擦音。腹軟,上腹部壓痛,無(wú)反跳痛,肝脾肋下未觸及,腸鳴音存在。雙下肢無(wú)水腫,神經(jīng)系統(tǒng)未見(jiàn)異常。復(fù)查心電圖示:竇性心律,V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高約0.1~0.3 mV,V1、V2導(dǎo)聯(lián)T波雙向,Ⅰ、aVL、V3~V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置(圖1)。初步診斷為:①急性冠脈綜合征;②高血壓3級(jí)(極高危);③主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤形成?患者病情危重,發(fā)病時(shí)間較短,持續(xù)胸痛無(wú)緩解,心電圖示心肌缺血明顯,ST段輕度抬高,血壓偏低,心率在41~60 次/分間波動(dòng),考慮為急性冠脈綜合征。但因其既往有高血壓病史、血壓控制欠佳,且發(fā)病時(shí)伴一過(guò)性左下肢麻木不適,不除外主動(dòng)脈夾層?;颊叱掷m(xù)胸痛不能緩解,生命體征欠平穩(wěn),不宜行增強(qiáng)CT或其它檢查,選擇抗血小板、擴(kuò)張血管、改善血循環(huán)、鎮(zhèn)靜及對(duì)癥治療,并密切觀察患者病情變化及心電圖動(dòng)態(tài)改變。11月3日,患者反復(fù)出現(xiàn)胸部、上腹部及后背部劇痛,化驗(yàn)心肌酶譜、血尿淀粉酶正常。11月4日,患者癥狀基本緩解,偶有后背部困痛不適,程度較輕,心率上升至100 次/分,血壓160/120 mmHg,復(fù)查心電圖示:竇性心律,PR間期約0.3 s,V1~V6導(dǎo)聯(lián)T波直立,Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)T波低平,復(fù)查心肌酶譜正常,考慮為“不穩(wěn)定型心絞痛”。11月5日復(fù)查心電圖示:竇性心律,PR間期約0.2 s,V1~V6導(dǎo)聯(lián)T波直立,Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)T波低平,并行冠脈動(dòng)脈造影術(shù),結(jié)果顯示:冠狀動(dòng)脈呈右優(yōu)勢(shì)型,左、右冠狀動(dòng)脈未見(jiàn)明顯病變及局限性狹窄。為進(jìn)一步明確診斷,查64排CT胸腹動(dòng)脈血管成像示:升主動(dòng)脈根部-胸腹動(dòng)脈及兩側(cè)髂血管夾層動(dòng)脈瘤(圖2)。11月7日緊急轉(zhuǎn)往北京安貞醫(yī)院。電話隨訪,該患者于11月8日接受人造血管置換及支架手術(shù),術(shù)程順利,術(shù)后恢復(fù)良好。
圖2 64排CT胸腹動(dòng)脈血管成像圖
主動(dòng)脈夾層(AD)是指主動(dòng)脈壁自內(nèi)向外的裂口深及中膜,高速高壓的血流經(jīng)主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂處進(jìn)入主動(dòng)脈壁中膜,將管壁剝離形成壁內(nèi)瘤腔,原主動(dòng)脈稱為真腔,新形成的瘤腔稱為假腔,夾在兩者間的管壁稱為夾層[1]。主動(dòng)脈夾層如不及時(shí)診治,病死率極高,據(jù)報(bào)道未及時(shí)治療的AD患者,25%在發(fā)病24 h內(nèi)死亡,50%1周內(nèi)死亡,75%1個(gè)月內(nèi)死亡,90%1年內(nèi)死亡[2]。
AD系主動(dòng)脈內(nèi)膜環(huán)狀或橫向撕裂,高速血流侵入夾層,繼之隨血腫形成及病變延伸,突然出現(xiàn)以心前區(qū)或胸骨后撕裂樣疼痛為主要癥狀的一組臨床癥候群[3,4]。發(fā)病基礎(chǔ)為主動(dòng)脈中層粘液改變,彈力纖維斷裂,平滑肌細(xì)胞增生、纖維化,血管退化及凝血性壞死等組織學(xué)變化[1]。發(fā)生AD最重要的原因是高血壓病,其次為結(jié)締組織病、動(dòng)脈粥樣硬化、妊娠及外傷。
AD常誤診為急性冠狀動(dòng)脈綜合征,AD疼痛癥狀不典型,與心絞痛不易鑒別,且心電圖提示缺血性改變。但其臨床癥狀與心電圖缺血程度不符,經(jīng)擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈治療,心電圖示缺血改善,而癥狀無(wú)好轉(zhuǎn),經(jīng)心臟彩超檢查提示心包積液、主動(dòng)脈根部增寬、主動(dòng)脈瓣返流等確診AD。分析AD出現(xiàn)類似“心絞痛”癥狀及心電圖缺血性改變的原因有:①升主動(dòng)脈夾層使主動(dòng)脈根部擴(kuò)張,甚至因夾層撕裂導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣葉在竇管結(jié)合部分離,造成主動(dòng)脈瓣返流,影響冠狀動(dòng)脈灌注[3];②AD血腫壓迫冠狀動(dòng)脈口造成冠狀動(dòng)脈供血減少甚至完全閉塞;③本身已存在冠狀動(dòng)脈病變。
本例患者,在活動(dòng)中發(fā)病,劇烈胸骨后疼痛伴大汗,心電圖有典型相對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高,血壓進(jìn)行性下降,心肌酶學(xué)因時(shí)間短尚無(wú)異常改變,由于病情危重不宜再做其他檢查,宜先給予抗凝、升壓、鎮(zhèn)痛等搶救治療并密切觀察病情。生命體征穩(wěn)定后再行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)及64排CT胸腹動(dòng)脈血管成像檢查,最終確診。雖然在早期做出的急性冠狀動(dòng)脈綜合征的診斷最終被否定,但嚴(yán)格按照診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷及處理,嚴(yán)密觀察病情,及時(shí)修正診斷,積極治療,患者預(yù)后良好。
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1674-4055(2015)03-0407-02
2014-10-18)
(責(zé)任編輯:張靈)
075000 張家口,解放軍第251醫(yī)院心內(nèi)一科
10.3969/j.1674-4055.2015.03.39