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    肌張力障礙致雙上瞼下垂一例

    2015-02-06 07:59:36楊丹剛寶芝王曄
    中國神經(jīng)精神疾病雜志 2015年3期
    關(guān)鍵詞:瞼下垂肌無力肌張力

    楊丹剛寶芝王曄

    ·病例報(bào)告·

    肌張力障礙致雙上瞼下垂一例

    楊丹*剛寶芝*王曄*

    1.4 治療及隨訪給予改善循環(huán)、抗血小板聚集、神經(jīng)營養(yǎng)治療,另予巴氯芬口服治療,小劑量開始,5 mg/次,每日2次,3 d后改為5 mg/次,每日3次,治療7 d后雙上瞼下垂較前好轉(zhuǎn),囑患者出院后依照此劑量繼續(xù)口服,定期隨訪。

    2 討論

    上瞼下垂 肌張力障礙 巴氯芬

    肌張力障礙(dystonia)是一種主動肌和拮抗肌持續(xù)性不協(xié)調(diào)收縮引起的扭轉(zhuǎn)、重復(fù)運(yùn)動或異常姿勢的綜合征[1]。臨床表現(xiàn)多樣,如眼瞼痙攣、痙攣性斜頸、書寫痙攣、痙攣性構(gòu)音障礙、全身性扭轉(zhuǎn)痙攣等。本文報(bào)道肌張力障礙導(dǎo)致雙上瞼下垂一例,因其臨床表現(xiàn)缺乏特異性,易誤診為重癥肌無力眼肌型、張瞼失用、Graves眼病等疾病。

    1 臨床資料

    1.1 發(fā)病情況患者男性,63歲,黑龍江省人,退休干部。因“雙上瞼下垂半年,加重2個月”為主訴入院?;颊?013年4月靜息狀態(tài)下出現(xiàn)上瞼閉合后睜眼困難,雙眼交替出現(xiàn),無瞬目增多,無視物模糊、復(fù)視,無晨輕暮重,無眼部腫脹,不伴有其他不適主訴。病情逐漸加重,遂于2013年7月就診于外院,診斷為重癥肌無力眼肌型,給予溴吡斯的明口服治療2個月,病情無改善,進(jìn)一步加重至雙眼僅能睜開縫隙。為求明確診治,于2013年10月入我院治療。

    1.2 體格檢查神清語利,雙眼瞼下垂,左側(cè)瞼距3 mm,右側(cè)2 mm,眼球運(yùn)動正常,雙側(cè)瞳孔等大同圓直徑約2 mm,對光反射靈敏,右側(cè)睫毛征陽性,右側(cè)鼻唇溝淺,示齒右側(cè)口角低垂,四肢肌力、肌張力正常,腹壁反射存在,雙側(cè)腱反射對稱,雙側(cè)Babinski's征陽性,雙側(cè)掌頜反射陽性,感覺系統(tǒng)查體未見異常,共濟(jì)運(yùn)動尚可。

    1.3 輔助檢查血尿便常規(guī)、血生化、甲狀腺功能、同型半胱氨酸、血梅毒和HIV組合、血腫瘤系列、甲狀腺彩超、胸腺CT、肺部CT未見異常。頭部MRI:橋腦、右側(cè)小腦半球、雙額頂、雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、雙側(cè)腦室可見多發(fā)陳舊性腔隙性腦梗死病灶,側(cè)腦室前后角腦白質(zhì)疏松。頭部MRA:基底動脈、雙側(cè)大腦中、后動脈硬化改變。腦電圖:界限性EEG。肌電圖:雙上瞼提肌重復(fù)電刺激示低頻波幅衰減-11,高頻正常。新斯的明試驗(yàn)陰性。

    肌張力障礙是一種病理生理復(fù)雜、機(jī)制未明的運(yùn)動障礙病,一般認(rèn)為其病理生理學(xué)基礎(chǔ)與紋狀體神經(jīng)元多巴胺能和(或)腺苷能受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路異?;蚵入x子通道興奮異常密切相關(guān)[2-3]。迄今已證實(shí)20多種與肌張力障礙發(fā)病相關(guān)的異常基因(DYTl-21),但確切機(jī)制尚未明確[4]。其中DYTl(經(jīng)典的扭轉(zhuǎn)痙攣)、DYT5(多巴反應(yīng)性肌張力障礙)、DYT6等可通過基因檢測進(jìn)行診斷,但尚未廣泛應(yīng)用于臨床。其分類方法較多,但主要包括3大類,即根據(jù)發(fā)病年齡分為早發(fā)型、晚發(fā)型;根據(jù)癥狀分布分為局灶性、節(jié)段性、全身性、多灶性、偏身性;根據(jù)病因分為單純性肌張力障礙、肌張力障礙疊加綜合征、發(fā)作性肌張力障礙、遺傳變異性肌張力障礙、繼發(fā)性肌張力障礙[1]。鑒于遺傳學(xué)檢測臨床應(yīng)用的局限性,肌張力障礙診斷仍關(guān)鍵在于其特異性表現(xiàn)如異常姿勢、過多運(yùn)動及鏡像活動。肌張力障礙的臨床表現(xiàn)取決于受累肌肉的部位、收縮強(qiáng)度和不同肌肉的組合。輕度的肌張力障礙可能僅表現(xiàn)為基本正常的動作而略有夸張;稍重者則動作有重復(fù)、扭曲,姿勢異?;蛘痤?、抖動;最嚴(yán)重時可呈現(xiàn)固定的姿勢異常和隨意運(yùn)動不能,造成明顯殘疾[5-6]。肌張力障礙的癥狀也常因精神緊張、生氣、疲勞等因素而加重,臥床休息、情緒平和則減輕,睡眠后可完全消失。因此不少患者被認(rèn)為有官能色彩而診斷為精神疾患。

    本例患者亞急性起病,表現(xiàn)為靜息狀態(tài)下出現(xiàn)雙上瞼下垂,癥狀進(jìn)行性加重,晚期持續(xù)存在,上瞼下垂程度可因患者緊張、疲勞而加重,情緒平和、睡眠后可稍好轉(zhuǎn)。且巴氯芬治療效果明顯,入院時上下瞼距左側(cè)3 mm,右側(cè)2 mm,隨訪可見眼瞼下垂逐漸好轉(zhuǎn)(見圖1),治療2個月后上下瞼距左側(cè)4.5 mm,右側(cè)4 mm,符合肌張力障礙的臨床特點(diǎn),因此考慮為晚發(fā)性局灶性肌張力障礙。該患肌張力障礙僅累及雙側(cè)上瞼提肌,曾誤診為重癥肌無力眼肌型,查體未見其他眼外肌受累表現(xiàn),胸部CT未見增生和肥大,重復(fù)電刺激非重癥肌無力特征性改變,且溴吡斯的明治療后效果欠佳。張瞼失用為提上瞼肌收縮障礙或受抑制所致,常出現(xiàn)于神經(jīng)變性疾病,例如帕金森病、進(jìn)行性核上性麻痹、亨廷頓病、遺傳性棘紅細(xì)胞增多癥等,該患查體及各項(xiàng)輔助檢查亦不支持。此外還需與Graves眼病(Graves

    ophthalmopathy,GO)相鑒別,GO是一種器官特異性免疫性疾病,臨床表現(xiàn)多樣如眼瞼退縮、眼瞼閉合不全、眼瞼腫脹、球結(jié)膜充血及水腫和眼球運(yùn)動障礙等,常伴有甲狀腺功能異?;蛘{(diào)節(jié)異常[7]。

    肌張力障礙的治療多為對癥治療,包括口服藥物如抗膽堿能藥物(苯海索)、抗癲癇藥物(氯硝西泮)、肌松劑(巴氯芬)等;局部注射肉毒毒素A(BoNTA);蒼白球深部電刺激以及基因治療(如基因沉默、基因替代治療)等[8]。巴氯芬治療從小劑量開始,日劑量5~10 mg,分1~2次,可逐增劑量,最大日劑量為80 mg,分3~4次。本例隨訪表明巴氯芬療效確切,但長期療效需繼續(xù)隨訪。

    圖1 眼臉下垂情況對比A:治療前(2013年10月18日)瞼距左:右=3 mm:2 mm;B:第1次隨訪(2013年10月27日);C:第2次隨訪(2013年11月14日),瞼距左:右=4 mm:3 mm;D:第3次隨訪(2013年12月5日);E:第4次隨訪(2013年01月04日),瞼距左:右=4.5 mm:4 mm

    [1]中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會帕金森病及運(yùn)動障礙病學(xué)組.肌張力障礙診斷與治療指南[J].中華神經(jīng)科雜志,2008,41(8):570-573.

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    [3]萬新華.臨床實(shí)踐中肌張力障礙的診治難點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,2013,46(3):145-147.

    [4]Ozelius LJ,Lubarr N,Bressman SB.Milestones in dystonia[J]. Movement Disorders,2011,26:1104-1026.

    [5]吳逸雯,陳生弟.肌張力障礙遺傳學(xué)發(fā)病機(jī)制及診斷策略[J].中國現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志,2013,13(7):568-575.

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    [7]易湘龍.Graves病患者眼部臨床表現(xiàn)及其伴眼球突出者血清FT3,F(xiàn)T4,TSH,TPOAb檢測的臨床意義[J].國際眼科雜志,2010,10(9):1710-1712

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    R746(

    2014-06-09)

    A(責(zé)任編輯:李立)

    10.3936/j.issn.1002-0152.2015.03.013

    * 哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(哈爾濱150001)

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