陣發(fā)性心房顫動與血漿硫化氫水平的相關(guān)性研究

岳傳哲 劉爽

·短篇論著·

陣發(fā)性心房顫動與血漿硫化氫水平的相關(guān)性研究

岳傳哲 劉爽

目的觀察陣發(fā)性心房顫動患者血漿硫化氫（H2S）水平變化， 研究其與陣發(fā)性心房顫動的相關(guān)性。方法50例陣發(fā)性心房顫動患者作為病例組， 50例健康受試者作為對照組， 采用去蛋白法測定血清H2S水平。結(jié)果病例組血漿H2S水平（28.63±12.74） μmol/L顯著低于對照組（49.21±10.95） μmol/L（P＜0.01）。結(jié)論陣發(fā)性心房顫動的發(fā)生可能與患者血漿H2S水平的降低有關(guān)。

陣發(fā)性心房顫動；硫化氫

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2013年7月～2014年6月心內(nèi)科住院的50例陣發(fā)性心房顫動患者作為病例組， 其中男26例，女24例， 平均年齡（59.32±9.64）歲。50例健康受試者作為對照組， 其中男25例， 女25例， 平均年齡（60.13±10.08）歲。

病例組所選患者均排除糖尿病、心肌病、風(fēng)濕性心臟病、高血壓、高脂血癥、冠心病、肝腎疾病及其他疾病。兩組患者在年齡、體重、性別等一般資料方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）， 具有可比性。

1.2 標(biāo)本采集 病例組患者于清晨空腹心房顫動發(fā)作時抽取肘靜脈血5 ml， 肝素抗凝， 30 min內(nèi)以3000 r/min離心10 min， 取血清-70℃保存?zhèn)溆?。對照組于清晨空腹抽取肘靜脈血5 ml，肝素抗凝， 30 min內(nèi)以3000 r/min離心10 min， 取血清-70℃保存?zhèn)溆谩?/p>

1.3 血漿H2S含量的測定 采用去蛋白法測定血清H2S水平。1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 實施t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 實施χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組血漿H2S水平比較：病例組血漿H2S水平為（28.63± 12.74）μmol/L， 對照組血漿H2S水平為（49.21±10.95）μmol/L，病例組血漿H2S水平顯著低于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。

3 討論

陣發(fā)性心房顫動是由于多重折返小波引起的間歇性快速而不規(guī)則的心房節(jié)律， 是起搏點在心房的異位性心動過速，引起不協(xié)調(diào)的心房顫動。陣發(fā)性心房顫動是成人最常見的心律失常之一， 陣發(fā)性心房顫動經(jīng)過反復(fù)發(fā)作可轉(zhuǎn)變?yōu)槌掷m(xù)性心房顫動。心房顫動的發(fā)生、維持與心房電重構(gòu)、結(jié)構(gòu)重構(gòu)密切相關(guān)， 心房電重構(gòu)、結(jié)構(gòu)重構(gòu)與多種因素有關(guān)［2］。

本實驗觀察了病例組和對照組患者的血漿H2S水平， 結(jié)果顯示， 病例組H2S水平顯著低于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。說明陣發(fā)性心房顫動的發(fā)生可能與患者血漿H2S水平的降低有關(guān)。

內(nèi)源性H2S是半胱氨酸經(jīng)多種酶催化作用下產(chǎn)生的。心血管組織中的H2S主要通過胱硫醚-γ-裂解酶的催化產(chǎn)生。內(nèi)源性H2S在體內(nèi)以氣體和硫氫化鈉兩種形式存在， 兩者之間可以相互轉(zhuǎn)化， 形成一種動態(tài)的平衡［3］。

以往研究成果表明［4］， 內(nèi)源性H2S能清除氧自由基， 減少過氧化反應(yīng)產(chǎn)物的聚積， 內(nèi)源性H2S能提高心肌灌注， 從而保護(hù)心肌。以上研究結(jié)果表明， H2S可能有阻止心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)發(fā)生的作用。本實驗中， 病例組患者血漿H2S水平明顯低于對照組， 同時病例組患者發(fā)生了陣發(fā)性心房顫動， 可能由于病例組患者血漿H2S水平降低， 失去了對心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)發(fā)生的阻止作用， 從而導(dǎo)致了陣發(fā)性心房顫動的發(fā)生。

回顧已有研究結(jié)果可以發(fā)現(xiàn)， 心房顫動電重構(gòu)的形成機(jī)制與H2S對心血管系統(tǒng)的作用機(jī)制之間存在著一些關(guān)聯(lián)。心房顫動電重構(gòu)中存在三磷酸腺苷（ATP）敏感性鉀通道（KATP通道）蛋白合成和信使RNA（mRNA）表達(dá)以及電流的改變，而H2S是一種ATP敏感性鉀通道興奮劑， 研究表明H2S可能是通過興奮KATP通道而增加KATP通道電流［5］。本實驗中，病例組患者血漿H2S水平明顯低于對照組， 同時病例組患者發(fā)生了陣發(fā)性心房顫動， 也可能由于病例組患者血漿H2S水平降低導(dǎo)致了KATP通道的電流變化， 從而導(dǎo)致了陣發(fā)性心房顫動的發(fā)生， 說明陣發(fā)性心房顫動與H2S之間可能通過KATP通道建立了某種聯(lián)系， 即陣發(fā)性心房顫動的發(fā)生可能與血漿H2S水平的變化有關(guān)。

綜上所述， 陣發(fā)性心房顫動的發(fā)生可能與血漿H2S水平的降低相關(guān)， 為陣發(fā)性心房顫動的防治提供了新的思路。

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Correlation research between paroxysmal atrial fibrillation and plasma level of hydrogen sulfide

YUE Chuan-zhe, LIU Shuang.
Department of Quality Control, Inner Mongolia Hulun Buir City Herbalist-Mongolian Medicine Hospital, Hulun Buir 021000, China

Objective To observe the changed plasma level of hydrogen sulfide （H2S） in patients with paroxysmal atrial fibrillation， and to study its correlation with paroxysmal atrial fibrillation.MethodsThere were 50 patients with paroxysmal atrial fibrillation as clinical case group， and another 50 healthy people as control group.Deproteinization method was applied for detection of plasma H2S level.ResultsThe plasma H2S level in the clinical case group was （28.63±12.74） μmol/L， which was obviously lower than （49.21±10.95） μmol/L of the control group （P＜0.01）.ConclusionThe decline of plasma H2S level may be correlated with the occurrence of paroxysmal atrial fibrillation.

Paroxysmal atrial fibrillation; Hydrogen sulfide心房顫動是最常見的心律失常之一， 可發(fā)生于器質(zhì)性心臟病或無器質(zhì)性心臟病的患者， 按其發(fā)作特點和對治療的反應(yīng)， 一般將心房顫動分為三種類型：陣發(fā)性心房顫動（paroxysmal atrial fibrillation， PAF）；持續(xù)性心房顫動；永久性心房顫動。陣發(fā)性心房顫動是指7 d內(nèi)自行轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律的心房顫動， 一般持續(xù)時間＜48 h ， 但反復(fù)發(fā)作是陣發(fā)性心房顫動的重要特點［1］。已有研究結(jié)果表明， 內(nèi)源性硫化氫（hydrogen sulfide， H2S）是一種新型的氣體信號分子， 對體內(nèi)多種病理生理過程發(fā)揮著調(diào)節(jié)作用。本實驗觀察了陣發(fā)性心房顫動患者與健康人之間血漿H2S水平的差異， 研究其相關(guān)性，從新的角度探討陣發(fā)性心房顫動的病因及防治。現(xiàn)報告如下。

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.07.014

2014-11-03］

021000 內(nèi)蒙古呼倫貝爾市中蒙醫(yī)院質(zhì)控科（岳傳哲）；內(nèi)蒙古呼倫貝爾市人民醫(yī)院老年病科（劉爽）