潑尼松與地塞米松治療初治原發(fā)性免疫性血小板減少癥臨床分析

聶成軍 陳仁利

潑尼松與地塞米松治療初治原發(fā)性免疫性血小板減少癥臨床分析

聶成軍 陳仁利

目的比較初治原發(fā)性免疫性血小板減少癥（ITP）患者接受不同種類糖皮質(zhì)激素治療療效。方法患者隨機分為A、B組，A組口服地塞米松片，劑量40 mg，連用4 d。B組口服潑尼松，劑量1 mg/（kg·d），維持治療4周。結(jié)果A組完全反應率為72.7%，總有效率86.4%，升高時間（8.2±1.3）d；B組完全反應率70.8%，總有效率83.3%。結(jié)論糖皮質(zhì)激素是治療初治ITP的一線藥物，地塞米松與潑尼松治療總有效率比較，差異無統(tǒng)計學意義，但能快速達到正常血小板水平。

血小板減少癥；免疫性；糖皮質(zhì)激素

原發(fā)性免疫性血小板減少癥（ITP）亦稱特發(fā)性血小板減少性紫癜，是一種獲得性自身免疫出血性疾病，約占出血性疾病的1/3［1］。隨著對原發(fā)性免疫性血小板減少癥發(fā)病機制研究不斷深入，治療有了新進展，包括糖皮質(zhì)激素、丙種球蛋白、免疫抑制劑、利妥昔單抗和促血小板生成素等，對于初治的ITP，腎上腺糖皮質(zhì)激素仍作為一線治療。我們分析了46例應用地塞米松、潑尼松治療的初治ITP臨床資料，探討不同治療反應。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

46例ITP患者為2012年6月～2015年2月我院收治，其中男性18例，女性28例，男女比例l∶1.57；年齡最小18歲，最大84歲，中位年齡38歲。出血的部位依次為：31例皮膚黏膜出血（67.4%），4例牙齦出血 （8.7%），4例無出血癥狀（8.7%），5例育齡期女性月經(jīng)增多（10.9%），1例年輕男性出現(xiàn)顱內(nèi)出血（2.1%），1例老年人出現(xiàn)血尿（2.1%）。治療前血小板計數(shù)最低1×109/L，最高30×109/L，平均數(shù)8×109/L。完善骨髓細胞學、骨髓病理、血小板抗體、抗磷脂抗體、抗核抗體、自身免疫性甲狀腺抗體、乙肝、丙肝抗體、腹部彩超等檢查。46例患者符合張之南主編《血液病診斷及療效標準》的ITP診斷標準［2］，至少2次血小板計數(shù)減少；脾臟不大；骨髓巨核細胞數(shù)增多或正常、有成熟障礙；并排除繼發(fā)性血小板減少癥。根據(jù)地塞米松、潑尼松的不同治療方法進行分組。A組人數(shù)22人，男/女：9/13，平均年齡（37.0±2.3）歲；B組：人數(shù)24人，男/女：9/15，平均年齡（39.0±2.4）歲。

1.2 治療方法

A組：口服地塞米松片，劑量40 mg，頓服，連用4 d。B組：口服潑尼松，劑量1 mg/（kg?d），頓服，維持治療4周，并根據(jù)療效減量。

1.3 監(jiān)測方法

觀察血小板計數(shù)變化、血小板升至正常的時間。

1.4 療效評估

參考原發(fā)性免疫性血小板減少癥診斷和治療中國專家共識（2012年版），完全反應（CR）：治療后血小板≥100×109，無出血癥狀；有效（R）：治療后血小板≥30×109、至少比基礎(chǔ)血小板計數(shù)提高2倍，無出血癥狀；無效（NR）：治療后血小板＜30×109，血小板計數(shù)增加不到基礎(chǔ)值2倍或有出血癥狀。

1.5 統(tǒng)計學分析

采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料用（均數(shù)±標準差）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料的比較用（n）%表示，組間采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

治療4周后監(jiān)測：A組地塞米松完全反應率為72.7%（16/22），有效率為13.7%（3/22），總有效率86.4%（19/22），B組潑尼松完全反應率為70.8%（17/24），有效率為12.5%（3/24），總有效率83.3%（20/24），P＞0.05，兩組的治療反應差異無統(tǒng)計學意義。但地塞米松治療反應時間平均為（8.2±1.3）d，潑尼松治療反應時間平均為（12.7±1.6）d，P＜0.05，兩者比較差異有統(tǒng)計學意義。

3 討論

原發(fā)性免疫性血小板減少癥（ITP）是一種獲得性自身免疫性出血性疾病，目前ITP的發(fā)病機制包括：（1）體液和細胞免疫介導的血小板過度破壞；（2）體液和細胞免疫介導的巨核細胞數(shù)量和質(zhì)量異常［1］。ITP患者自身抗體破壞與血小板抗原靶位血小板膜糖蛋白有關(guān)，尤其是GPⅡb/Ⅲa和GPIb-Ⅸ通過抗體Fc段與巨噬細胞受體（FcR）結(jié)合，在網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)被吞噬和破壞，也可通過細胞毒T細胞的直接殺傷或由補體介導的溶解破壞［3］。ITP治療除糖皮質(zhì)激素、丙種球蛋白等一線方案外，還包括環(huán)孢素、脾切除，美羅華、重組促血小板生成素、血小板生成素擬肽等新藥，ITP治療是使患者血小板計數(shù)提高到安全水平，而不是追求血小板計數(shù)達到完全正常水平，避免過度治療［4］。在保證療效的前提下，應盡量減少激素應用時間及劑量。本次臨床對比發(fā)現(xiàn)較大劑量地塞米松與潑尼松在總有效率、達到有效療效以及完全有效療效的時間差異無統(tǒng)計學意義，地塞米松與潑尼松治療成人ITP療效相當；但較大劑量地塞米松和潑尼松在達到完全有效療效的時間差異有統(tǒng)計學意義，地塞米松有較快的提升血小板的能力，與蔡亞云，何國民等的研究結(jié)果一致［5］。故應優(yōu)先選擇療程短，患者依從性好的地塞米松，盡量減少糖皮質(zhì)激素應用的不良反應，減少血小板減少的出血風險，保障醫(yī)療安全。

［1］ 倪蓓文，鐘璐，殷婷玉，等. 大劑量地塞米松治療成人初治或復治原發(fā)性免疫性血小板減少癥的Meta分析［J］. 循證醫(yī)學，2014，14（5）：277-284.

［2］ 張之南. 血液病診斷及療效標準［M］. 2版. 北京：科學出版社，1998：279-281.

［3］ Johnson J. Pathogenesis in immune thrombocytopenia：new insights［J］. Hematology，2012（24）：306-312.

［4］ 侯明. 成人原發(fā)免疫性血小板減少癥的治療進展［J］. 臨床血液學雜志，2011，24（4）：377-379

［5］ 蔡亞云，何國民，徐娟，等. 地塞米松沖擊治療特發(fā)性血小板減少性紫癜40例分析［J］. 中國誤診學雜志，2010，10（16）：3974.

Clinical Analysis of Prednisone and Dexamethasone in the Treatment of Primary Immune Thrombocytopenia

NIE Chengjun CHEN Renli Ningde City Hospital East Overseas District，Department of Hematology and Immunology，Ningde 352101，China

Objective To compare the treatment efficacy of primary immune thrombocytopenia（ITP）patients who receive different types of glucocorticoid after the initial treatment.MethodsPatients were randomly divided into group A and group B，group A took dexamethasone tablets，dosage was 40 mg，using four days. Group B took prednisone orally， dosage was 1 mg/（kg·d），maintaining the treatment for four weeks.ResultsComplete response rate of group A was 72.7%，the total efficiency of 86.4%， the rise time was（8.2±1.3）days，complete response rate of group B was 70.8%，the total efficiency of 83.3%.ConclusionGlucocorticoid treatment is the first line drug to treat ITP，comparing with the total efficiency with dexamethasone and prednisone，which has no significant difference， but dexamethasone can quickly reach normal levels of platelet.

Thrombocytopenia，Immunity，Glucocorticoid

R558

A

1674-9316（2015）30-0094-02

10.3969/j.issn.1674-9316.2015.30.071

352101 福建寧德市醫(yī)院東僑院區(qū)血液風濕免疫科