腦梗死合并心肌梗死1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

張鉥纓 李 鋼

廣東深圳市第五人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 深圳 518021

近年來(lái)，心腦血管疾病發(fā)病率明顯提高，心血管與腦血管病有相同病因，主要為動(dòng)脈粥樣硬化，部分患者先有腦梗死、失語(yǔ)導(dǎo)致與患者交流困難，可能延誤病情。非Q波型心肌梗死，很難與一般的心肌缺血、早期復(fù)極綜合征、急性心包炎、腦血管出血性疾患、甚至電解質(zhì)紊亂及藥物影響等區(qū)別，動(dòng)態(tài)觀察心電圖及心肌酶譜等有助于早期診斷［1］。為此我們結(jié)合1例患者的診療資料復(fù)習(xí)國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)，以熟悉腦梗死合并心肌梗死的病因、診斷及臨床意義。

1 病例資料

患者男，73歲，因“突發(fā)左側(cè)肢體無(wú)力伴胸痛3.5h”于2014-05-07入院?；颊哂谌朐呵?.5h睡眠中出現(xiàn)劇烈胸痛，痛醒后感左側(cè)肢體無(wú)力，言語(yǔ)含糊不清，能聽(tīng)懂他人說(shuō)話(huà)，伴飲水發(fā)嗆，無(wú)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐，無(wú)視物重影及旋轉(zhuǎn)，無(wú)耳鳴、耳聾，無(wú)意識(shí)喪失及肢體抽搐，來(lái)我院就診，急診“查心電圖提示心房顫動(dòng)、下壁心肌缺血，心梗三項(xiàng)未見(jiàn)異?！?，患者到急診時(shí)胸痛呈持續(xù)性，予嗎啡3mg肌注對(duì)癥止痛后患者疼痛減輕，予“急查頭顱CT提示老年性腦萎縮，胸片提示心功能不全并肺水腫”，擬診“急性腦栓塞、胸痛查因”收入我科。既往有“高血壓、冠心病-心肌梗死、心功能不全、心房顫動(dòng)”病史。否認(rèn)糖尿病病史。入院體格檢查：T 36.8℃，P 92次／min，呼吸20次／min，血壓133／93mmHg（1 mmHg＝0.133kPa）。嗜睡，言語(yǔ)含糊，雙側(cè)瞳孔光反射靈敏，左側(cè)鼻唇溝變淺，咽反射遲鈍，余顱神經(jīng)檢查無(wú)異常。頸軟、無(wú)抵抗。右側(cè)肢體肌力5級(jí)，左側(cè)肢體肌力0級(jí)，四肢肌張力對(duì)稱(chēng)正常，四肢腱反射正常，左側(cè)病理征陽(yáng)性。雙肺呼吸音增粗，雙肺未聞及干濕性啰音，心率102次／min，心律絕對(duì)不齊，第一心音強(qiáng)弱不等，心尖區(qū)可聞及收縮期3／6吹風(fēng)樣雜音。2014-05-07我院急診查頭顱CT提示老年性腦萎縮，胸片提示心功能不全并肺水腫；查心電圖提示心房顫動(dòng)、下壁心肌缺血，心梗三項(xiàng)未見(jiàn)異常，NT-proBNP25 000ng／L。入院后急請(qǐng)心內(nèi)科急會(huì)診，考慮診斷：急性腦梗死，心肌梗死待排，急性左心衰，房顫。入院予阿替普酶0.6mg／（kg·體質(zhì)量）靜脈溶栓，并予立普妥20mg qn，速尿片40 mg qd，螺內(nèi)酯20mg qd，消心痛5mg tid，洛丁新5mg qd，倍他樂(lè)克6.25mg bid治療改善心功、糾正心衰。急查心梗三項(xiàng)（起病后4.5h）示CK-MB 30U／L，CK 156U／L，肌鈣蛋白I 0.43ng／mL；NT-proBNP 29 008ng／L；心電圖示房顫，V4～V6導(dǎo)聯(lián)ST段下移0.1～0.3mv，未見(jiàn)病理性Q波。住院第2天，患者左側(cè)肢體肌力恢復(fù)至4級(jí)，言語(yǔ)費(fèi)力減輕，意識(shí)逐漸轉(zhuǎn)清醒，未再述胸痛。2014-05-09，心臟彩超檢查示：二尖瓣輕度狹窄伴反流（中重度），肺動(dòng)脈高壓（輕度），三尖瓣反流（中重度），主動(dòng)脈硬化，主動(dòng)脈瓣反流（輕中度），左室舒張功能減低。2014-05-09顱腦CT平掃示：（1）考慮右側(cè)基底節(jié)區(qū)急性小梗死。（2）老年性腦萎縮。加用波立維75mg qd，低分子肝素鈉（速碧林）4 100IU ih q12h，3d后改為華法林2.5mg qd。患者住院10d，病情穩(wěn)定出院，出院后1個(gè)月電話(huà)隨訪(fǎng)，患者情況良好，肌力及言語(yǔ)恢復(fù)接近正常，無(wú)胸痛發(fā)作。

2 討論

急性腦梗死并發(fā)急性心肌梗死的發(fā)生率較低，國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道為1%～8.6%［2］，病死率高達(dá)27.3%。急性腦梗死和急性心肌梗死均是在動(dòng)脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成，是動(dòng)脈粥樣硬化的重要并發(fā)癥。高血壓、高血糖、高脂血癥可加速動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展，有研究表明，動(dòng)脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊破裂，形成血栓以至管腔突然閉塞或者斑塊在短期內(nèi)急劇增長(zhǎng)形成阻塞是急性心肌梗死及腦梗死的共同發(fā)病機(jī)制，因此預(yù)測(cè)動(dòng)脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊的相關(guān)因子檢測(cè)對(duì)提高診斷意義重大，如24h內(nèi)血漿NT-proBNP水平則反映了管腔閉塞及心肌缺血的程度，其值越大，兩者合并發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)越高，這與相關(guān)研究報(bào)道符合，急性心肌梗死或腦梗死急性期患者血漿N段腦鈉肽前體水平均升高［3］。隨著發(fā)病24h內(nèi)血漿NT-proBNP水平升高，腦梗死并發(fā)急性心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加，NT-proBNP以1 082ng／L為分界值，證實(shí)發(fā)病24h內(nèi)血漿NT-proBNP水平＞1 082ng／L是急性心肌梗死患者并發(fā)腦梗死的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)，原因可能與NT-proBNP預(yù)示了室壁張力有關(guān)［4］，本例患者入院當(dāng)日2次急查NT-proBNP分別是25 000ng／L、29 008ng／L，與文獻(xiàn)報(bào)道一致。急性腦卒中時(shí)亦可有與急性心肌梗死時(shí)相似的心肌酶譜水平升高，這主要與腦組織受損、心肌損害有關(guān)，重癥急性腦卒中時(shí)心電圖偶可出現(xiàn)類(lèi)似急性心肌梗死的圖形，但心電圖無(wú)急性心肌梗死的動(dòng)態(tài)演變過(guò)程，且隨著腦卒中癥狀好轉(zhuǎn)，心電圖的異?？呻S之恢復(fù)，臨床上稱(chēng)其為“假性心肌梗死”［5］，導(dǎo)致診斷難度增加。有學(xué)者提出，腦梗死在大腦特定部位包括右腦島葉皮質(zhì)梗死與肌鈣蛋白I水平升高有關(guān)［6］，而肌鈣蛋白I在急性心肌梗死患者中的水平比急性腦梗死患者明顯升高，說(shuō)明急性心肌梗死比急性腦梗死心肌細(xì)胞損傷更明顯，在急性腦梗死治療時(shí)應(yīng)注意心肌保護(hù)，本例患者肌鈣蛋白I明顯升高，與文獻(xiàn)研究一致。

如何改善心腦同時(shí)梗死的預(yù)后是當(dāng)今臨床醫(yī)師極為關(guān)心的問(wèn)題，急性心肌梗死一旦合并腦梗死，患者一般狀態(tài)差，有不同程度的偏癱、失語(yǔ)、意識(shí)障礙，而且心腦同時(shí)梗死疾病在血壓控制水平、甘露醇使用（尤其在合并心衰時(shí)）、用糖水還是鹽水等治療方面不盡相同，甚至存在一定矛盾，故病情的加重和治療的矛盾是心腦同時(shí)梗死病死率高的主要原因，因此盡早進(jìn)行心腦保護(hù)治療能改善預(yù)后，對(duì)高危因素如血脂、血壓、血糖、高血液黏稠度等進(jìn)行管理，使血糖、血壓控制在合理范圍內(nèi)，空腹血糖控制在6～10mmol／L，高血壓患者血壓降低30%，但不應(yīng)＜140／90mmHg，無(wú)高血壓者血壓降低10%，但收縮壓不應(yīng)＜90mmHg。對(duì)于存在心律失常者，應(yīng)積極糾正嚴(yán)重心律失常，進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)；在溶栓窗口期且無(wú)溶栓絕對(duì)禁忌證者，取得患者及其家屬的理解及依從性，及時(shí)溶栓治療，急性期后盡早行冠脈介入治療可能會(huì)提高生存率，改善生活質(zhì)量，改善預(yù)后。本例患者腦梗死合并心肌梗死，且患者存在心房顫動(dòng)，溶栓風(fēng)險(xiǎn)高，出血幾率增加，我們采用最小劑量阿替普酶靜脈溶栓治療，并予吸氧改善腦細(xì)胞和心肌細(xì)胞的缺氧狀態(tài)，臥床休息保證腦血流灌注量及減少心肌耗氧量，適當(dāng)鎮(zhèn)靜、利尿減輕心臟負(fù)荷，溶栓后48h患者病情相對(duì)穩(wěn)定后加用抗凝治療，患者既往行冠脈造影，提示冠脈細(xì)小，行球囊擴(kuò)張，未植入支架，本次病情穩(wěn)定后再行冠脈造影并予球囊擴(kuò)張術(shù)治療，術(shù)后隨訪(fǎng)1月患者恢復(fù)良好。

我們?cè)诜款潯⑿哪X合并梗死的診治上還缺乏經(jīng)驗(yàn)，甚至我們的某些處理措施不一定完全正確，尤其在血壓管理上（腦梗死患者需要一定的血壓以保證腦灌注，心肌梗死患者需要適當(dāng)控制血壓以減輕心肌氧耗），而各指南間也存在相互矛盾，需要加強(qiáng)學(xué)科間的合作與探討，結(jié)合病人的實(shí)際情況，制定一套相對(duì)合理的治療方案，以改善患者預(yù)后，提高患者生存質(zhì)量，也期待臨床醫(yī)師總結(jié)更多相關(guān)病例，為早期診斷、早期治療提供經(jīng)驗(yàn)。

［1］李秋芬.腦梗死合并心肌梗死1例［J］.臨床合理用藥，2009，2（15）：8.

［2］Behar S，Tanne D，Abinader E，et al.Cerebrovascular accident complicating acute myocardial infarction：Incidence，clinical significance，and short-long-term mortality rates［J］.Am J Med，1991，91（1）：45-50.

［3］Szadkowska Ka I，Pawlichi L，Kowalski J，et al.Left ventricular dysfunction and NT-proBNP Levels in patients with one-vessel disease after first ST-elevation myocardial infarction treated with primary coronary angioplasty［J］.Kardiol pol，2009，67（11）：1 201-1 206.

［4］劉丹，周靜文，黃慧玲，等.N端腦鈉肽前體對(duì)急性心肌梗死并發(fā)腦梗死的預(yù)測(cè)價(jià)值［J］.Chin J Nerv Ment Dis，2012，1（38）：6-9.

［5］張琳，呂俊剛，徐海麗.腦卒中合并腦心綜合征的研究進(jìn)展及臨床分析［J］.醫(yī)學(xué)綜述，2010，16（18）：2 769-2 771.

［6］Jensen JK，Atar D，Mickley H.Mechanism of troponin elevations in patients with actue inshemic stroke［J］.Am J Cardiol，2007，99（6）：867-870.