老年睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血清 IL-10、IL-8、MCP-1 水平變化

孫沛，陳昕

(中國(guó)人民解放軍309醫(yī)院，北京100091)

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是指人在睡眠狀態(tài)時(shí)全部上氣道或部分上氣道頻繁發(fā)生阻塞，口、鼻氣流停止超過(guò)10 s以上的睡眠呼吸障礙性疾病，是臨床上的常見(jiàn)病，且通常發(fā)生在中年以上人群，而在老年人中更為常見(jiàn)［1］。這一病征嚴(yán)重?cái)_亂了人們?cè)谒郀顟B(tài)時(shí)的正常通氣，威脅到人們的睡眠質(zhì)量，如不及時(shí)進(jìn)行治療，長(zhǎng)期處于這種狀態(tài)很可能引起慢性缺氧，引發(fā)各種并發(fā)癥，從而影響人們的身心健康［2，3］。2009年6月～2014年6月，我們觀察了老年睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血清IL-10、IL-8、單核細(xì)胞趨化蛋白1(MCP-1)水平變化，并探討其意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2009年6月～2014年6月中國(guó)人民解放軍309醫(yī)院收治的睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者80例(觀察組)，男48例，女32例;年齡(67.2±3.4)歲;均符合 1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)規(guī)定的睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］。另選80例健康體檢者作為對(duì)照組，男46例，女34例;年齡(66.2±4.5)歲。兩組一般資料無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，具有可比性。

1.2 治療方法 采用V-1000恒溫濕化一體持續(xù)正壓通氣治療儀治療［5～7］，所有患者均通過(guò)檢測(cè)指端血氧飽和度、口鼻氣流及胸腹運(yùn)動(dòng)對(duì)經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣壓力的調(diào)節(jié)。從0.4 kPa開(kāi)始逐漸增大至指端血氧飽和度＞85%及呼吸暫停消失。0.45～1.25 kPa為經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣壓力，患者接受治療時(shí)間為每天7 h左右，依從性范圍為80% ～90%。治療周期為1周。

1.3 血清IL-10、IL-8、MCP-1檢測(cè) 于次日清晨取靜脈血5 mL，離心10 min左右，取血清置于-65℃冰箱保存?zhèn)溆?，采用酶?lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)血清IL-8、MPC-1、IL-10，試劑盒采用武漢伊萊瑞特生物科技有限公司生產(chǎn)的試劑盒，操作方法嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)進(jìn)行，陽(yáng)性值范圍參見(jiàn)說(shuō)明書(shū)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以±s表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組血清IL-10、IL-8、MPC-1水平比較見(jiàn)表1。

表1 兩組血清IL-10、IL-8、MPC-1水平比較(ng/L，±s)

表1 兩組血清IL-10、IL-8、MPC-1水平比較(ng/L，±s)

注:與對(duì)照組比較，*P ＜0.05，△P ＜0.01;與同組前治療比較，﹟ P ＜0.05。

組別 n IL-8 IL-10 MPC-1觀察組80治療前 37.33 ±5.02* 35.95 ±3.16*98.52 ±25.05△治療后 31.30 ±8.02﹟ 42.07 ±3.06﹟ 94.08 ±14.03﹟對(duì)照組80 25.30 ±8.02 43.07 ±3.06 45.08 ±15.05

3 討論

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是臨床上具有潛在危險(xiǎn)性的常見(jiàn)疾病，在中老年人中多發(fā)，嚴(yán)重時(shí)甚至危及生命［8］;因此，必須深刻認(rèn)識(shí)到它的危害性，及早作出診斷。相關(guān)研究［9］表明，缺氧是引發(fā)睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的主要因素。

IL是由多種細(xì)胞產(chǎn)生并作用于多種細(xì)胞的一類(lèi)細(xì)胞因子，其中IL-10和IL-8都屬于IL的一類(lèi)，其功能關(guān)系免疫反應(yīng)的表達(dá)和調(diào)節(jié)，這種調(diào)節(jié)來(lái)源于淋巴細(xì)胞或巨噬細(xì)胞等許多因子參與。MCP-1是炎癥細(xì)胞和腎臟固有細(xì)胞分泌的一種化學(xué)趨化因子，能直接固有細(xì)胞，對(duì)炎癥有啟動(dòng)和擴(kuò)大的作用。IL-10、MPC-1、IL-8變化在睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的并發(fā)癥發(fā)生中可能發(fā)揮了作用，各個(gè)因子通過(guò)影響阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的缺氧應(yīng)激、炎性細(xì)胞因子，增加抗炎細(xì)胞因子從而影響心血管功能［10～13］。而對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是其獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一［14］。動(dòng)脈粥樣硬化是一個(gè)慢性炎癥過(guò)程，其特征是單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞在血管壁的浸潤(rùn)，繼而引起炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化及血栓形成;另外，患者睡眠過(guò)程中反復(fù)發(fā)作的呼吸暫停、微覺(jué)醒等睡眠結(jié)構(gòu)的改變，伴有的低氧血癥、高碳酸血癥，通過(guò)反饋機(jī)制，引起交感神經(jīng)張力增加，進(jìn)而引起心肌缺血缺氧。炎性細(xì)胞因子如IL-8、MCP-1、IL-10失衡而導(dǎo)致的內(nèi)皮損傷，促進(jìn)了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。同時(shí)研究證實(shí)，一旦人體發(fā)生缺氧情況，會(huì)對(duì)血清中IL-10的產(chǎn)生發(fā)揮抑制作用，進(jìn)一步抑制了MPC-1和IL-8的生成，導(dǎo)致患者出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化，使病情惡化。本研究顯示，觀察組治療前IL-8、MPC-1水平較對(duì)照組升高，IL-10水平較對(duì)照組降低 。文獻(xiàn)［12］報(bào)道，經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣法治療睡眠呼吸暫停低通氣綜合征效果較好，其可以有效改善患者的心功能，并能降低患者在夜間發(fā)生心肌缺血事件概率。本文結(jié)果顯示，觀察組治療后IL-8、MPC-1水平較治療前降低，IL-10水平較治療前升高。提示調(diào)節(jié)IL-10、MPC-1、IL-8水平至正常，可以有效控制和預(yù)防睡眠呼吸暫停低通氣綜合征并發(fā)癥的發(fā)生，同時(shí)監(jiān)測(cè)疾病治療效果。

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