以心肌梗死為首發(fā)表現(xiàn)的主動(dòng)脈夾層1例

王永紅，張 歡，張巧霞，李 坤，黃 凱

（西安630醫(yī)院內(nèi)一科，陜西 西安 710089）

以心肌梗死為首發(fā)表現(xiàn)的主動(dòng)脈夾層1例

王永紅，張 歡，張巧霞，李 坤，黃 凱

（西安630醫(yī)院內(nèi)一科，陜西 西安 710089）

本文通過報(bào)道1例以急性心肌梗死為首發(fā)臨床表現(xiàn)的主動(dòng)脈夾層，討論了二者伴發(fā)時(shí)可能出現(xiàn)的3種情況，提出臨床上對(duì)二者盡早識(shí)別的意義，提醒臨床上應(yīng)提高對(duì)引起急性心肌梗死的病因，特別是累及冠脈開口的主動(dòng)脈夾層的鑒別診斷，避免誤診誤治。

主動(dòng)脈夾層；急性心肌梗死；臨床表現(xiàn)

主動(dòng)脈夾層（aortic dissection，AD）和急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）都是心血管的急危重癥，早期易混淆診斷甚至誤診，本文報(bào)道1例以急性前間壁合并右室心梗為首要表現(xiàn)的主動(dòng)脈夾層病例，并進(jìn)行相關(guān)的文獻(xiàn)復(fù)習(xí)，以期探討二者并發(fā)時(shí)的診斷和治療策略。

1 臨床資料

患者男，43歲，以“突發(fā)心前區(qū)疼痛半小時(shí)”入院?；颊甙胄r(shí)前突發(fā)出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，伴隨胸悶，全身大汗，瀕死感明顯。急診考慮急性前間壁心肌梗死收住入院。既往有高血壓病史8年，血壓控制良好，長(zhǎng)期吸煙。入院查體：BP 110/70 mmHg，HR89次/min，雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕性啰音，心界不大，心率89次/分，律齊，心音低，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部無異常。四肢脈搏對(duì)稱。急診心電圖：V1～3ST段弓背向上抬高＞0.3 mV，V5～6、Ⅰ、AVL、Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低＞0.1 mV。心肌損傷標(biāo)志物：CnTn-I（＋），CK 262 U/L、CK-MB 26 U/L。入院診斷：1.冠心病 急性前壁心肌梗死。2.高血壓病2級(jí)。于發(fā)病3 h靜滴尿激酶150 U治療。同時(shí)給予抗凝、抗血小板、改善心肌代謝等治療。于溶栓2 h內(nèi)癥狀明顯緩解，心電圖相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段回落＞50%。繼續(xù)給予抗凝、抗血小板、改善心肌代謝治療。于24 h后胸痛基本消失，但漸漸出現(xiàn)后背部疼痛，能忍受，期間出現(xiàn)大汗、惡性嘔吐、焦慮不安等表現(xiàn)。查體：BP 100/70 mmHg，雙肺呼吸音清晰，無干濕性啰音，心率90次/min，律齊，心音可，心前區(qū)可聞及嘆氣樣舒張期雜音。急查心臟超聲提示：升主動(dòng)脈管腔內(nèi)徑增寬，約43 mm，主動(dòng)脈根部可見兩條稍強(qiáng)回聲光帶與右冠瓣、無冠瓣相連，左冠瓣較小；左室間隔及游離壁厚度正常，室壁運(yùn)動(dòng)未見異常；結(jié)論：先天性主動(dòng)脈瓣畸形伴關(guān)閉不全，不排除主動(dòng)脈夾層。急診轉(zhuǎn)入西京醫(yī)院心外科，行主動(dòng)脈CTA后診斷為主動(dòng)脈夾層Ⅰ型，擬行手術(shù)前因胸腔大出血猝死。

2 討 論

AD是主動(dòng)脈腔內(nèi)的血液從主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂口進(jìn)入主動(dòng)脈中膜，并延主動(dòng)脈長(zhǎng)軸方向擴(kuò)展，形成動(dòng)脈壁的二層分離狀態(tài)，因撕裂口位置、夾層長(zhǎng)度及主動(dòng)脈大分支受累情況不同，臨床上常常引起劇烈的胸痛、休克及相應(yīng)的心血管、呼吸、消化、神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重的并發(fā)癥。常因胸腹主動(dòng)脈破裂大出血、心臟壓塞、心肌梗死、腎功衰竭、腸道壞死而死亡[1]。約3/4的患者有高血壓，其次動(dòng)脈粥樣硬化、增齡，以及先天性因素如：Marfan氏綜合征、Ehlers-Danlos綜合征、家族性胸主動(dòng)脈瘤、二葉主動(dòng)脈瓣疾病等為重要的隱患因素[2]。本例患者有高血壓，長(zhǎng)期吸煙的動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素，左主動(dòng)脈瓣發(fā)育狹小的疾病可能為AD的危險(xiǎn)因素。

本例患者與AD有密切的關(guān)系?；颊叩湫偷男赝?，酶學(xué)改變及心電圖的動(dòng)態(tài)演變可以證實(shí)AMI的病變的確存在。然而，胸痛隨后伴有的腰背部的疼痛，心電圖的前間壁同時(shí)合并右室心梗，心前區(qū)新的舒張期雜音，B超提示與右冠瓣、無冠瓣相連的強(qiáng)回聲光帶，直至最后主動(dòng)脈CTA證實(shí)為ADⅠ型，無疑確定了AD的形成。其可能的病理改變?yōu)椋涸谥鲃?dòng)脈根部出現(xiàn)內(nèi)膜裂口和中層的血腫，首先波及到了冠狀動(dòng)脈和主動(dòng)脈瓣的結(jié)構(gòu)和功能，造成嚴(yán)重的冠脈缺血和主動(dòng)脈瓣反流，其中可能同時(shí)對(duì)左右冠脈供血都有影響，造成非常少見的急性前間壁和右室的心肌梗死。隨著夾層的擴(kuò)展?jié)u出現(xiàn)了腰背部明顯的疼痛，可能對(duì)主動(dòng)脈重要分支無明顯的影響而沒有出現(xiàn)其他并發(fā)癥，但終因主動(dòng)脈破裂大出血而猝死。

AD并發(fā)AMI不常見，因AMI首發(fā)的更少見。近端夾層的內(nèi)膜撕裂可累及冠脈開口，使1%～2%的患者出現(xiàn)AMI[3]?？赡艿臋C(jī)制有：根部夾層主動(dòng)脈真腔塌陷或撕裂口內(nèi)膜片遮擋冠脈開口導(dǎo)致舒張期冠脈缺血，引起心電圖ST段抬高[4-5]；血液外滲到冠脈開口的周圍組織，壓迫冠脈的壁外部分導(dǎo)致嚴(yán)重的缺血甚至猝死[6]；少見的情況有冠脈夾層逆行撕裂到主動(dòng)脈壁及醫(yī)源性夾層損傷冠脈的情況[7-8]。

據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)，AD合并AMI有以下幾種情況：一種是根部的夾層常常累及冠脈開口，同時(shí)出現(xiàn)AD和AMI，由于右冠開口較高常常累及，變現(xiàn)為下壁心肌梗死；此種情況較兇險(xiǎn)，AMI容易診斷而AD易漏診，常因B超、CT或介入造影時(shí)發(fā)現(xiàn)，沒有及時(shí)的外科干預(yù)，經(jīng)常迅速死亡[9]。另一種情況是冠脈未受累而出現(xiàn)典型的AMI心電圖改變，沒有心電圖的動(dòng)態(tài)演變及酶學(xué)的證據(jù)。心電圖改變的機(jī)制不清楚。初診時(shí)容易誤診[10]。第三種情況是冠脈未受累，僅有心電圖的不典型改變[11]。嚴(yán)格來說，后兩種情況不屬于AMI，但是在臨床上常常干擾AD的診斷，甚至造成誤診。

典型的AD和AMI不難診斷，然而酷似AMI 的AD易誤診，甚至造成嚴(yán)重的后果。累及冠脈開口后的夾層，多數(shù)為右冠開口，常常引起臨床下壁心肌梗死，此情況下嚴(yán)禁溶栓和抗凝治療，否則會(huì)引起大出血，死亡率高達(dá)71%?？赡芤?yàn)榇朔NAMI也并不是經(jīng)典意義上的心肌梗死，引起冠脈嚴(yán)重狹窄的原因主要是破裂的內(nèi)膜堵塞開口或內(nèi)膜下血腫導(dǎo)致冠脈腔嚴(yán)重狹窄，而并不是血栓形成。本例雖不是下壁心肌梗死，但早期應(yīng)用了尿激酶和氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合肝素抗凝，是否對(duì)夾層的進(jìn)一步擴(kuò)展，是否有引起大出血的可能，值得探討。臨床上，要提高對(duì)引起AMI病因，特別是累及冠脈開口的AD鑒別診斷的警惕性，及時(shí)進(jìn)行超聲、CTA或MRIA檢查，高度可疑患者嚴(yán)禁進(jìn)行溶栓、抗血小板、抗凝治療，及時(shí)進(jìn)行心外科干預(yù)。

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[2] 葛均波,徐永健.內(nèi)科學(xué)(第8版).北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:336-339.

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ISSN.2095-6681.2015.03.197.02