觀察CD36缺陷影響腦出血患者血腫吸收及神經(jīng)功能恢復(fù)情況

郭 淼

（山東省濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院，山東　濟(jì)寧　272111）

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觀察CD36缺陷影響腦出血患者血腫吸收及神經(jīng)功能恢復(fù)情況

郭 淼

（山東省濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院，山東濟(jì)寧272111）

目的 觀察CD36缺陷腦出血患者血腫吸收變化和相應(yīng)神經(jīng)功能的恢復(fù)情況，以明確腦出血過程中CD36的功能。方法 選擇2013年7月～2014年6月我院收治的腦出血患者199例，利用PCR-SSP技術(shù)進(jìn)行CD36缺陷的篩查，收集患者臨床及頭顱CT資料，并對(duì)患者進(jìn)行神經(jīng)功能缺損（NIHHS）評(píng)分，評(píng)價(jià)腦出血后血腫吸收速度。結(jié)果 CD36缺陷型患者血腫吸收速度減慢，NIHSS評(píng)分明顯增高。結(jié)論 CD36缺陷患者血腫吸收速度減慢，神經(jīng)功能缺損評(píng)分加重。

CD36；腦出血；NIHHS；血腫吸收

腦出血（Intraeerebralhemorrhage，ICH）是一類致死率、致殘率極高的心血管疾病，至今其發(fā)病機(jī)制仍不清楚，臨床治療方法極其有限［1］。本研究中，選取我院收治的ICH患者199例作為研究對(duì)象，分析其血腫吸收及神經(jīng)功能恢復(fù)情況，以明確ICH過程中CD36的功能，現(xiàn)報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

選擇2013年7月～2014年6月我院收治的ICH患者199例作為研究對(duì)象，年齡18～80歲，平均年齡54歲。

1.2方法

ICH患者血腫體積計(jì)算：據(jù)以往報(bào)道，所有入組患者入院時(shí)、發(fā)病第7天進(jìn)行頭顱CT檢測(cè)，并采用血腫體積=π/6×長(zhǎng)（cm）×寬（cm）×高（cm）測(cè)定血腫量。并根據(jù)（復(fù)查血腫體積-入院血腫體積）/入院血腫體積×100%，計(jì)算血腫吸收速度。

1.3評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

ICH患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分：采用NIHHS評(píng)分評(píng)價(jià)患者入院當(dāng)天、14天、30天的評(píng)分，采用生活質(zhì)量（MRS）評(píng)分評(píng)價(jià)患者神經(jīng)功能缺損情況［2］。

2　結(jié) 果

2.1缺陷篩查

所有ICH患者采用PCR-SSP技術(shù)進(jìn)行CD36缺陷篩查，CD36缺陷18例（9.04%）。

2.2血腫吸收情況

對(duì)ICH患者發(fā)病當(dāng)天和腦出血第7天分別進(jìn)行頭顱CT檢查，并計(jì)算血腫體積，根據(jù)患者血腫體積的變化，計(jì)算ICH患者血腫吸收速度。結(jié)果顯示：CD36缺陷患者血腫吸收速度比率為（20.6±3.7）%，顯著低于CD36正常表型患者的（40.8±5.8）%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.3NIHHS評(píng)分及MRS評(píng)分

ICH患者由于神經(jīng)功能缺損，而神經(jīng)功能的恢復(fù)與血腫吸收速度相關(guān)。患者入組后，即進(jìn)行NHISS評(píng)分。結(jié)果顯示：入院時(shí)NIHSS評(píng)分中，CD36缺陷患者與CD36正常表型患者對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；第14、30天，兩組患者出現(xiàn)顯著差異，CD36缺陷患者NIHSS評(píng)分顯著高于CD36正常表型患者（P＜0.05）。使用MRS評(píng)分來(lái)衡量ICH患者發(fā)病3個(gè)月后神經(jīng)功能恢復(fù)情況，結(jié)果顯示：CD36缺陷患者M(jìn)RS評(píng)分為（1.7±0.52）分，明顯高于CD36正常表型的（0.7±0.82）分，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3　討 論

CD36缺陷的ICH患者血腫吸收速度減慢，神經(jīng)功能缺損程度明顯高于CD36正?；颊?，提示CD36在促進(jìn)ICH血腫吸收中具有重要作用，并且血腫吸收速度與患者的預(yù)后呈正相關(guān)［3-5］，即血腫吸收速度越快，預(yù)后越好。ICH后血腦屏障（BBB）的破壞，外周單核巨噬細(xì)胞可進(jìn)入血腫周圍，推測(cè)進(jìn)入ICH周圍的單核巨噬細(xì)胞CD36參與了血腫吸收［6-8］。

［1］ Murakami K，Koide M.Subarachnoid Hemorrhage Induces Gliosis and Increased Expression of the Pro-inflammatory Cytokine High Mobility Group Box 1 Protein ［J］. Translational stroke research，2011，（2）：72-9.

［2］ Sansing LH，Harris TH.Toll-like receptor 4 contributes to poor outcome after intracerebral hemorrhage ［J］. Annals of neurology，2011，（70）：646-56.

［3］ Zhao X，Zhang Y，Strong J.Distinct patterns of intracerebral hemorrhage-induced alterations in NF-kappaB subunit，iNOS， and COX-2 expression ［J］. Journal of neurochemist ry，2007，（101）：652-63.

［4］ Zhang X，Li H et al.Brain edema after intracerebral he morrhage in rats：the role of inflammation. Neurology India，2006，（54）：402-7.

［5］ Liang Q，Wu Q.Characterization of sparstolonin B，a Chinese herb-derived compound， as a selective Toll-like receptor antagonist with potent antiinflammatory properties ［J］. The Journal of biological chemistry，2011，（286）：26470-9.

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［7］ Su X，Wang H，Zhu L.Ethyl pyruvate ameliorates intracerebral hemorrhage-induced brain injury through anti-cell death and anti-inflammatory mechanisms ［J］. Neuroscience，2013，（245）：99-108.

［8］ Stewart CR，Stuart LM，et al.CD36 ligands promote sterile inflammation through assembly of a Toll-like receptor 4 and 6 heterodimer ［J］. Nature immunology，2010，（11）：155-61.

本文編輯：孫春宇

Observe the CD36 deficiency affects hematoma absorption and neural functional recovery in patients with cerebral hemorrhage

GUO Miao
（Shandong Province Jining City the first people's Hospital，Shangdong Jining 272111，China）

Objective To explore the change of hematoma absorption and neural function recovery of ICH patients.Methods PCR-SSP was used to screen the CD36-deficency， the patients head CT data and the NIHSS and mRS were conducted.Results Hematoma absorption rate on CD36-deficency were slowed significantly while NIHSS score and mRS were increased significantly.Conclusion CD36-deficiency patients' hematoma absorption slowed and NIHSS scores aggravated.

CD36；ICH；NIHSS；Hematoma absorption

R743

B

ISSN.2095-6681.2015.020.001.02