重度顱腦損傷患者低磷血癥發(fā)生率及其對預(yù)后的影響

杜 江湖北英山縣人民醫(yī)院急診科 英山 438700

重度顱腦損傷患者低磷血癥發(fā)生率及其對預(yù)后的影響

杜 江
湖北英山縣人民醫(yī)院急診科 英山 438700

目的 探討重度顱腦損傷患者低磷血癥發(fā)生率及其對預(yù)后的影響。方法 選取重度顱腦損傷患者97例，入院后均接受血磷監(jiān)測，根據(jù)結(jié)果將其分為低磷血癥組及無低磷血癥組并統(tǒng)計低磷血癥發(fā)生率，分析引起低磷血癥的危險因素。低磷血癥患者進行積極治療，改善血磷狀況，統(tǒng)計患者的病死率。結(jié)果 97例患者發(fā)生低磷血癥51例（52.58％），年齡≥60歲、GCS得分≤4分及使用靜脈高營養(yǎng)所占比例分別為43.14％、21.57％、92.16％，而未發(fā)生低磷血癥者分別占21.74％、8.70％和47.83％，合并低磷血癥者明顯高于未發(fā)生低磷血癥者，2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。無低磷血癥患者病死率為10.87％，低磷血癥為39.22％，明顯高于無低磷血癥患者（P＜0.05）。經(jīng)積極治療，51例低磷血癥患者中血磷糾正35例，未糾正16例。血磷糾正患者病死率為14.29％，低磷血癥未糾正者為93.75％，低磷血癥未糾正患者病死率明顯高于得到糾正患者，2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 重度顱腦損傷患者超過半數(shù)發(fā)生低磷血癥，嚴重影響患者的預(yù)后，是導(dǎo)致患者死亡的危險因素，臨床對于有可能引起患者低磷血癥的因素應(yīng)積極預(yù)防，對于已發(fā)生低磷血癥的患者應(yīng)及時糾正血磷水平，以改善患者預(yù)后。

顱腦損傷；低磷血癥；預(yù)后

顱腦損傷指各種暴力直接或間接在頭部發(fā)生作用而引起顱內(nèi)組織受到損傷，在手術(shù)后昏迷時間≥6h或再次昏迷者被稱為重型顱腦損傷，這部分患者往往受傷較為嚴重，顱腦功能受損明顯，嚴重者可危及生命［1］?；颊唢B腦受損傷后，對機體的整個調(diào)節(jié)和控制能力都相應(yīng)下降，因此易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，低磷血癥就是顱腦損傷患者較為常見的并發(fā)癥之一［2］。本文回顧分析97例重型顱腦損傷患者的臨床資料，對低磷血癥的發(fā)生率及對預(yù)后影響進行分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2011-04-2014-07我院收治的重型顱腦損傷患者97例，年齡8～79歲，平均（27.26±2.93）歲；顱內(nèi)血腫47例患者中硬膜外血腫15例，硬膜下血腫10例，腦內(nèi)血腫10例，腦室出血5例，多發(fā)血腫7例。所有患者均經(jīng)影像學(xué)確診存在顱腦損傷，且受傷后昏迷時間≥6h，或清醒后再次昏迷，均符合重型顱腦損傷診斷標準［2］。見表1。

1.2 方法 所有患者入院后每天早晨采集空腹血2mL，鉬銅藍染色法測定血磷水平，連續(xù)測量2周。連續(xù)2次測量血磷濃度＜0.8mmol/L為低磷血癥［3］。根據(jù)患者是否合并低磷血癥將其分為低磷血癥組和無低磷血癥組，對2組患者的臨床資料進行統(tǒng)計，分析影響患者血磷水平的因素。低磷血癥患者積極靜脈補充磷劑治療，統(tǒng)計2組患者的預(yù)后并進行比較。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 13.0軟件進行分析，計量資料以±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（％）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 低磷血癥發(fā)生率 97例患者發(fā)生低磷血癥51例，發(fā)生率為52.58％。

表1 患者一般資料分析

2.2 危險因素 低磷血癥患者年齡≥60歲、GCS得分≤4分及使用靜脈高營養(yǎng)所占比例分別為43.14％、21.57％、92.16％，而未發(fā)生低磷血癥者分別占21.74％、8.70％和47.83％，合并低磷血癥者明顯高于無發(fā)生低磷血癥者，2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 低磷血癥危險因素分析 ［n（％）］

2.3 預(yù)后影響 無低磷血癥患者死亡5例（10.87％），低磷血癥患者為20例（39.22％），明顯高于無低磷血癥患者（P＜0.05）。經(jīng)積極治療，51例低磷血癥患者中血磷糾正35例，未糾正16例。血磷糾正患者病死率為14.29％（5例），低磷血癥未糾正者病死率為93.75％（15例），低磷血癥未糾正患者病死率明顯高于得到糾正患者，2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

低磷血癥是重度顱腦損傷患者常見的并發(fā)癥，目前其發(fā)生機制尚不明確，考慮與患者在治療過程中使用強效脫水利尿藥物有密切關(guān)系。在脫水過程中大量的鉀、磷離子丟失，是引起低鉀血癥的重要原因［4］。此外，顱腦在受到嚴重損傷后，患者的兒茶酚胺分泌量升高，且傷情越嚴重，兒茶酚胺水平升高就越明顯，隨著兒茶酚胺水平的升高，不僅血鉀會顯著降低，患者體內(nèi)磷離子也會重新分布，血磷隨之降低［5］。顱腦損傷患者大多合并有胃腸功能障礙，以至于不能及時通過進食補充磷離子［6］。在對顱腦損傷患者進行治療的過程中，為了減少鈉水潴留，避免腦水腫進一步加重，大多采用多糖少鹽的補液方法，葡萄糖對肝臟磷酸化有促進作用，有利于磷離子從細胞外向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)入，從而導(dǎo)致低磷血癥發(fā)生［7］。

本研究對引起患者低磷血癥的危險因素進行分析時發(fā)現(xiàn)，低磷血癥患者年齡≥60歲、GCS得分≤4分所占比例分別為43.14％、21.57％，而無發(fā)生低磷血癥者分別占21.74％、8.70％，即患者的年齡及顱腦損傷嚴重程度都是影響低磷血癥發(fā)生率的相關(guān)因素。在以往的觀念中，往往認為及時為患者補充營養(yǎng)，有利于提高患者的抵抗力，從而有利于減少并發(fā)癥的發(fā)生，但在本文中卻發(fā)現(xiàn)，使用靜脈高營養(yǎng)占合并低磷血癥患者的92.14％，明顯高于無合并低磷血癥患者，這是因為患者顱腦組織受到損傷后蛋白質(zhì)代謝增加。通過靜脈給予高營養(yǎng)液補充，可有效滿足患者對蛋白質(zhì)氨基酸的需求，但在氨基酸合成蛋白質(zhì)的過程中磷離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，也是發(fā)生低磷血癥的因素之一［8］。

隨著低磷血癥的發(fā)生，白細胞吞噬功能以及抑菌功能都會均減弱，從而易合并感染；且低磷血癥的發(fā)生也易引起患者臟器功能發(fā)生障礙，引起功能衰竭［9］。本文提示我們低磷血癥的發(fā)生，是導(dǎo)致患者死亡的高危因素，而隨著患者血磷水平的改善，患者的病死率也相應(yīng)降低。因此對于顱腦損傷患者應(yīng)在入院后監(jiān)測其血磷水平，及時發(fā)現(xiàn)低磷血癥，而一旦診斷為低磷血癥，則應(yīng)積極補充磷離子，改善患者的血磷水平［10］。

總之，重度顱腦損傷患者超過半數(shù)發(fā)生低磷血癥，而低磷血癥的發(fā)生會嚴重影響患者的預(yù)后，是導(dǎo)致患者死亡的危險因素，臨床對于有可能引起患者低磷血癥的因素應(yīng)積極預(yù)防，對于已發(fā)生低磷血癥患者應(yīng)及時糾正血磷水平，以改善預(yù)后。

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（收稿2014-10-13）

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1673-5110（2015）21-0049-02