T2MD患者空腹血糖水平與新發(fā)缺血腦卒中的關(guān)系研究

史艷紅

洛陽東方醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,河南洛陽 471000

T2MD患者空腹血糖水平與新發(fā)缺血腦卒中的關(guān)系研究

史艷紅

洛陽東方醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,河南洛陽 471000

目的 研究討論T2MD患者空腹血糖水平與新發(fā)缺血腦卒中的關(guān)系。方法 選取該科2013年3月—2015年3月治療的診斷為T2MD患者40例，其中T2MD合并缺血腦卒中患者20例設為A組,T2MD無缺血腦卒患者20例設為B組,同期正常人20例為C組、酶聯(lián)免疫法測定3組患者血清中空腹血糖值(FBG)、空腹胰島素(FINS)、糖化血紅蛋白(HbA1c)含量,采用方差分析判斷3組FBG、FINS、HbA1c含量差異是否有顯著性、采用LSD多重分析分別判斷A、B兩組B、C 兩組及A、C兩組各指標是否有顯著性差異、采用相關(guān)性分析判斷FBG、FINS、HbA1c之間是否有相關(guān)性,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義;結(jié)果 A組FBG、FINS、HbA1c含量為(8.89±0.52、11.25±3.45、12.82±2.0),B組為(6.21±0.65、9.63±2.78、10.23±1.65),C組為(4.12±0.49、7.02±2.43、6.15±1.06),3組FBG、FINS、HbA1c含量比較差異均有統(tǒng)計學意義(F值分別為7.125、7.986、30.448,p值分別為0.000 、0.000、0.000)、FBG與FINS、HbA1c之間及FINS與HbA1c之間呈正相關(guān)，r值分別為(0.912、0.811、0.850)。結(jié)論 T2MD 合并缺血腦卒中患者血清FBG、FINS、HbA1c水平顯著性增高,這說明腦卒中患者體內(nèi)存在代謝失衡,其發(fā)病機制可能與FBG、FINS、HbA1c表達升高有關(guān)。

T2MD；缺血腦卒中；FBG；FINS；HbA1

缺血性腦卒中(ACI)是常見于老年患者的腦血管疾病,該疾病臨床表現(xiàn)為:急性起病, 病情進展迅速, 病死率及致殘率高。目前為止其發(fā)病機制尚未完全理清,文獻報道[1]ACI 的發(fā)病機制包含多種因素影響調(diào)節(jié),其中患者血清高血糖是ACI 的高危因素之一。老年患者空腹血糖水平升高常說明體內(nèi)胰島分泌功能下降或受損。因機體胰島素分泌功能下降導致患者血糖血脂代謝失衡 。胰島功能受損引起的糖尿病臨床分型為2 型糖尿病 (T2MD),文獻報道[2]T2MD 的發(fā)生是缺血性腦卒中(ACI)的高危因素之一。該研究選取近年我院診療的部分缺血性腦卒中患者,研究探討T2MD患者空腹血糖與缺血性腦卒中的關(guān)系,旨在為 ACI 的臨床防治提供指導?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該研究所有病例資料均來源于科室,其中T2MD 合并缺血腦卒中患者20例、T2MD無缺血腦卒患者20例及正常老年人20例、包括男28例、女32例,平均年齡(62.5±12.9)歲、3組病例年齡、性別等基線資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),所有家屬均簽署知情同意書。

1.2 納入標準

符合中華醫(yī)學會缺血性腦卒中(ACI)及T2MD的診斷標準[5]。

1.3 排除標準

①年齡小于18周歲;②合并嚴重心、肝、腎等疾病者;③有個人及家族過敏性疾患及其他變態(tài)反應性疾病史;④近2周內(nèi)有腦部手術(shù)史。

1.4 方法

分別取3組患者空腹清晨靜脈血3 mL,3600 r/min離心10 min后取血清,采用葡萄糖氧化酶法測定各組空腹血糖(FBG)水平,FINS、HbA1c含量檢測方法為雙抗體夾心ELISA法。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理,計量資料以均數(shù)加標準差表示()表示,多組間比較采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用LSD多重分析檢驗,相關(guān)分析采用線性相關(guān)分析。以 P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

(1)① FBG:A組含量最高且與B、C兩組相比差異有統(tǒng)計學意義,B組高于C組且差異有統(tǒng)計學意義。②FINS:A組含量最高且與B、C兩組相比差異有統(tǒng)計學意義。③ HbA1c:A組含量最高且與B、C兩組相比差異有統(tǒng)計學意義,B組高于C組且差異有統(tǒng)計學意義,見表1。

表1 3組FBG、FINS、HbA1c含量分析()

表1 3組FBG、FINS、HbA1c含量分析()

注:與c組相比差異有統(tǒng)計學意義,*P<0.05。

組別例數(shù)FBG(mmol/ L)FINS(mIU/ L)HbA1c(%) A20(8.89±0.52)*(11.25 ±3.45)*(12.82±2.0)* B20(6.21±0.65)*(9.63 ±2.78)*(10.23±1.65)* C204.12±0.497.02 ±2.436.15±1.06 F 7.1257.98630.448 P 0.0000.0000.000

(2)FBG與FINS、HbA1c之間及FINS與HbA1c之間呈正相關(guān),見表2。

3 討論

缺血性腦卒中發(fā)病機制非常復雜,目前對于該疾病的發(fā)病機制醫(yī)學界尚無統(tǒng)一認識,主要認為包括以下幾個方面[3]:動脈粥樣硬化、高血壓、高血糖、高血脂等,其中動脈粥樣硬化缺血性腦卒中起主要作用。導致動脈粥樣硬化的原因有很多,例如高血脂、高血壓或糖代謝紊亂等這些因素均可以導致全身中小血管發(fā)生動脈粥樣硬化。文獻報道[4]急性腦血管疾病患者在腦血管發(fā)生意外的同時可并發(fā)多種代謝異常類疾病,其中血糖紊亂是常見的合并癥之一。有研究發(fā)現(xiàn)[5]動脈粥樣硬化型腦卒中體內(nèi)空腹血糖值 (FBG)?？崭挂葝u素(FINS)。糖化血紅蛋白(HbA1c)含量均顯著升高。

表2 3組相關(guān)性分析

該研究主要研究FBG、FINS、HbA1c含量在缺血性腦卒中發(fā)病機制中的作用。結(jié)果顯示T2MD合并缺血性腦卒中患者血清FBG、FINS、HbA1c水平可達(8. 89±0. 52、 11. 25 ±3. 45、12. 82±2. 0 ),而T2MD無缺血腦卒患者FBG、FINS、HbA1c水平為(6. 21±0. 65、9. 63±2. 78 、10. 23±1. 65),前者明顯高于后者且差異有顯著性。無論是T2MD合并缺血性腦卒中患者還是T2MD無缺血腦卒患者FBG、FINS、HbA1c水平均高于正常對照組( 4. 12±0. 49 、7. 02±2. 43 、6. 15±1. 06 )。這表明在T2MD合并缺血性腦卒中患者體內(nèi)的FBG、FINS、HbA1c表達是增高的,這和文獻報道相符合[6]，從而提示血糖血脂及胰島素代謝紊亂是引起T2MD 的病變基礎(chǔ)。研究發(fā)現(xiàn)[7]空腹血糖的升高會引起機體代謝免疫等多方面的改變,甚至一定程度上促進腦卒中的進展。其作用機制可能如下: ①頸動脈硬化斑塊破裂形成血栓經(jīng)血液循環(huán)到達腦部,堵塞腦部血管進而導致缺血性腦卒中的發(fā)生。因腦部血管被堵塞繼發(fā)引起腦組織缺血缺氧。腦組織缺血缺氧后因腦細胞水腫改變導致缺血缺氧進一步進展。前后兩者相互作用,形成惡性循環(huán)導致缺血性腦卒中病情持續(xù)進展不緩解。②體內(nèi)血糖過高和促進炎癥細胞釋放相關(guān)細胞因子,這些細胞因子有些可介導血管內(nèi)皮細胞的損傷,導致血管內(nèi)皮細胞非自然凋亡,尤其對全身微小血管損傷較大,可能導致血管痙攣?；騽用}硬化并斑塊形成。該研究結(jié)果顯示 HbA1c水平與血糖水平呈正相關(guān),且兩者的相關(guān)系數(shù)為0.811為強相關(guān) ,這說明空腹血糖水平與患者的 HbA1c 的水平密切相關(guān)。

獻報道[8]HbA1c 的增高主要會影響紅細胞的有關(guān)功能,可能會改變紅細胞對于氧的親和力, 導致紅細胞攜氧能力下降或?qū)е录t細胞釋放氧能力下降從而全身組織器官的慢性缺氧,在腦血管意外患者中就表現(xiàn)為高HbA1c患者病情更嚴重 。胰島素有降血糖的作用,雖然 缺血性腦卒中患者體內(nèi)有可能不缺乏胰島素但是當機體發(fā)生胰島抵抗后臨床表現(xiàn)為胰島素相對缺乏。文獻報道胰島素升高可導致血脂水平升高，而后者可通過改變患者血管內(nèi)的血液流狀態(tài)促進缺血性腦卒中的形成及發(fā)生。

綜上所述, T2MD患空腹血糖值 、空腹胰島素、糖化血紅蛋白含量與新發(fā)缺血性腦卒中關(guān)系密切,通過干預 T2MD 患者空腹血糖水平可能對預防缺血性腦卒中的發(fā)生有積極作用。

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R71

A

1672-4062(2015)06(b)-0104-02

2015-04-03)

史艷紅(1975.12-),女,河南洛陽人,碩士,主治醫(yī)師，研究方向：神經(jīng)內(nèi)科。